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纳米颗粒（Nanoparticles,NPs）的广泛应用导致其在生产、运输、使用和处置过程中不可避免地进入市政下水管网,并对污水生物处理系统的正常运行产生潜在威胁。微生物驱动的氮循环转化过程不仅是污水生物脱氮（Biological nitrogen removal,BNR）的主要途径,也是水处理过程中温室气体氧化亚氮（Nitrous oxide,N2O）释放的重要来源。因此,系统深入地研究NPs对BNR系统毒性影响与胁迫机制是评估NPs对污水生物处理系统潜在危害与确立毒性胁迫调控策略的关键,但国内外关于NPs对BNR系统氮生物转化,尤其是脱氮过程中N2O释放的胁迫影响研究鲜有报道。针对以上问题,本文结合宏观系统水处理效能以及微观分子生态毒理学分析,深入研究了典型NPs（Zn O NPs、Ce O2 NPs和Ti O2 NPs）对BNR系统氮生物转化和N2O释放的胁迫影响规律,解析了受胁迫系统污泥菌群及胞外聚合物（Extracellular polymeric substance,EPS）应激响应与系统性能自我恢复调控机制,以揭示BNR系统对不同NPs胁迫的响应与调节机制。首先,本文探讨了不同浓度（1、25和50 mg/L）的三种典型NPs（Zn O NPs、Ce O2NPs和Ti O2 NPs）对生物脱氮系统氮生物转化和N2O释放的短期胁迫（6 h）影响机制。1 mg/L的Zn O NPs和Ce O2 NPs以及所有测试浓度（1-50 mg/L）的Ti O2 NPs对生物脱氮系统没有产生明显的毒性影响,但25和50 mg/L的Zn O NPs和Ce O2 NPs会对生物脱氮系统氮生物转化过程产生剂量依赖性的负面影响。Zn O NPs主要通过干扰反硝化过程进而导致总氮（Total nitrogen,TN）去除率和N2O释放通量降低,其主要原因可能是由于硝酸盐（Nitrate,NO3-）还原酶基因（nar G）表达的下调及亚硝酸盐（Nitrite,NO2-）还原酶基因或一氧化氮（Nitric oxide,NO）还原酶基因与N2O还原酶基因转录比（nir K/nos Z和nor B/nos Z）的降低。Ce O2 NPs具有抑制氨氧化活性的潜力并导致了N2O释放通量的增加,Ce O2 NPs对氨氧化活性的抑制是由于氨单加氧酶基因（amo A）表达水平的下调以及氨氧化细菌（Ammonia oxidizing bacteria,AOB）Nitrosomonas活性的抑制,而N2O释放通量的增加可归因于N2O还原酶基因（nos Z）表达水平的下调以及反硝化糖原积累生物（Denitrificiation glycogen accumulating organism,d GAO）Dechloromonas活性的促进。Zn O NPs主要通过其释放的溶解性Zn2+并协同活性氧（Reactive oxygen species,ROS）产生导致细胞毒性损伤,而Ce O2 NPs通过诱导ROS的过量积累对细胞造成毒性影响。随后,本文阐释了不同浓度Zn O NPs（1和10 mg/L）对生物脱氮系统氮生物转化和N2O释放的长期胁迫（180 d）影响机制并探讨了受损系统的自我恢复潜能。1 mg/L的Zn O NPs长期胁迫作用并未对生物脱氮系统产生显著毒性影响,但长期暴露于10mg/L的Zn O NPs同时抑制了生物脱氮系统的硝化和反硝化过程,最终导致NH4+-N去除率、TN去除率和N2O释放通量降低。受抑制的N2O排放和NO2-还原酶或NO还原酶与N2O还原酶活性比（NIR/NOS和NOR/NOS）呈正相关,且预计是由异养反硝化过程被抑制所致。Zn O NPs长期胁迫诱导的糖代谢和氮代谢关键酶活性、氮代谢关键基因丰度和脱氮相关微生物丰度的下降是系统异养反硝化过程受抑制和N2O释放通量降低的主要原因。虽然受Zn O NPs胁迫的生物脱氮系统NH4+-N和TN去除效率在停止NPs流入系统后可以完全恢复,但由于NO2-氧化活性的不可逆损伤导致恢复阶段系统N2O释放通量显著增加。本文同时揭示了不同浓度Zn O NPs（1、25和50 mg/L）对生物脱氮系统中活性污泥絮凝和沉降性能的短期胁迫（24 h）影响机制。所有测试浓度（1-50 mg/L）的Zn O NPs对污泥沉降性能均不产生明显的毒性影响,但25和50 mg/L的Zn O NPs会对污泥絮凝性能产生剂量依赖性的抑制作用。此外,Zn O NPs本身而不是溶解性Zn2+影响了污泥絮凝性能,因为Zn2+单独存在时污泥絮凝效率未受明显损害。污泥絮凝性能与EPS含量成反比,且Zn O NPs与污泥细胞的直接接触是刺激EPS分泌的前提。此外,松散结合型EPS（Loosely bound EPS,LB-EPS）中蛋白质（Protein,PN）与多糖（Polysaccharide,PS）含量的比值和zeta电位的降低也可能导致污泥絮凝性能下降。傅立叶变换红外光谱（Fourier transform-infrared spectra,FT-IR）和三维荧光光谱（Three dimensional-excitation emission fluorescence spectra,3D-EEM）分析进一步表明,LB-EPS中酪氨酸PN类物质含量的下降可能是污泥LB-EPS中的PN/PS比和zeta电位降低的主要原因,这最终导致Zn O NPs胁迫下污泥絮凝性能恶化。最后,本文分析比较了不同DO浓度（0.5和2.0 mg/L）和进水NH4+-N负荷（10、60和180 mg/L）下生物脱氮系统对50 mg/L Zn O NPs短期胁迫（6 h）的响应规律与调节机制。高DO浓度下Zn O NPs对生物脱氮系统氨氧化活性没有显著影响,但在低DO浓度下Zn O NPs显著抑制了系统氨氧化速率和氨单加氧酶（AMO）活性,说明低DO浓度下的氨氧化功能微生物对Zn O NPs胁迫更加敏感。不同DO浓度和进水NH4+-N负荷下,NO3-还原酶（NAR）活性、比NO3-还原速率（Specific nitrate reduction rate,SNARR）、TN去除率和N2O释放通量在50 mg/L Zn O NPs胁迫作用下均被显著抑制,但高DO浓度和低NH4+-N负荷下Zn O NPs对TN去除效率和N2O释放通量的抑制作用较弱,有利于系统缓解NPs的毒性效应。虽然DO浓度对Zn O NPs的溶解速率没有显著影响,但系统中溶解性Zn2+浓度与进水NH4+-N负荷呈正相关。此外,高DO浓度和低NH4+-N负荷下超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（Catalase,CAT）活性的增加有利于系统抗Zn O NPs诱导的氧化损伤,而低DO浓度和高NH4+-N负荷条件下EPS的过量产生对于保护污泥内部细胞免受Zn O NPs入侵至关重要。综上所述,本文在生理水平、代谢水平和分子水平等层面深入探究了典型NPs在不同浓度和作用时间条件下对BNR系统氮生物转化性能与N2O生成与释放水平的胁迫影响规律,探讨了受损系统污泥菌群及污染物处理效能的自我恢复潜能,揭示了NPs干扰污泥EPS及絮凝性能的机理,提出了利于缓解NPs对系统毒性效应的反应控制条件,为正确预测与全面评价NPs对污水BNR系统潜在威胁、建立我国NPs释放限额与环境风险管控标准、促进受NPs胁迫污水处理系统有效应急管理调控策略与措施的确立提供必要的理论与技术支撑。