多溴联苯醚(PBDEs)是一种全球广泛使用的阻燃剂，由于其产量巨大、应用广泛以及在环境中持久性存在等特点，目前，作为一类污染极为广泛的环境污染物在很多环境媒介（水体、尘埃等）以及人体样本（母乳、血清等）中被检测出来，因此，在公共健康领域引起了大家广泛的关注。十溴联苯醚(BDE-209)是目前唯一允许使用的商业PBDEs混合品，在人体样本中检测到其含量极高。近三十年来，对PBDEs环境风险的评估以及毒理学研究越来越广泛、深入。然而，多数研究都集中于大鼠、小鼠等哺乳动物的急性毒性探索，很少研究水生态环境中PBDEs对鱼类发育、生殖、神经行为等的毒理学影响，尤其长期低剂量暴露等慢性毒性研究相当匮乏。　　 我们的研究以斑马鱼作为模式生物，利用BDE-209低剂量长期暴露斑马鱼，从胚胎期6hpf暴毒直至5个月后开始实验，研究其对斑马鱼发育、生殖以及行为毒性影响。研究发现：长期慢性暴毒于低剂量BDE-209中(0.001μM到1.0μM)影响F0代斑马鱼生长的整体适应性（用CF来衡量），影响生殖腺的发育以及降低雄性精子细胞的数量和质量。对于没有直接暴露处理的F1代，其亲代暴露也使得子一代个体发育出现异常，包括：降低受精率，推迟孵化和运动神经发育，次级运动神经元分布错乱，导致肌肉纤维疏松，运动活力下降以及在光暗周期刺激下出现过度活跃等异常运动。总之，亲代长期低剂量BDE-209暴露，不仅影响F0代生长和生殖，同时也影响F1代胚胎发育以及导致子代神经行为等改变。　　 同时，我们开展了BDE-99和BDE-209对斑马鱼胚胎毒性研究。研究发现：BDE-99导致斑马鱼的主要畸形是心包水肿和游囊关闭，降低心率，影响斑马鱼躯干血管形态，出现增生、断裂或缺失等现象；BDE-99导致5dpf斑马鱼仔运动活力下降以及适应性下降（光暗刺激表现为过激运动）等行为特征；BDE-99具有窗口效应，49hpf-72hpf为其敏感窗口。BDE-209在最高浓度6μM也没有任何致畸效应，但是在1、3、6μM都可以导致斑马鱼仔鱼运动活力下降，适应性下降等异常行为现象。心血管可能是BDE-99一个典型的致毒靶点，而49hpf-72hpf时间段则是BDE-99致毒作用的一个敏感窗口，未来的研究需要结合斑马鱼发育过程中基因表达的时间和空间特异性，利用分子生物学的方法，探索这些表观畸形的潜在机制。行为是一个极为敏感的指标，其改变可能来自运动神经元、骨骼肌肌肉纤维、视神经等发育异常，其潜在的原因以及机制需要进一步探索。　　 我们的研究也初步探索了BDE-209的毒代动力学作用。研究发现：暴毒水体中（day0和day5）BDE-209代谢为BDE-203、207等高溴产物，5月龄F0代成鱼体内BDE-209可进一步代谢为其它低溴产物，包括BDE-183、154、153、100、99、47、28。F1代胚胎中检测到BDE-209、207、203、183、154、47六种PBDEs，浓度不一。此外，研究发现雌鱼体内PBDEs蓄积明显高于雄鱼，卵巢和脑部组织蓄积明显，高含量的蓄积可能是导致生殖毒性和神经毒性的直接原因。　　 总之，BDE-209低剂量长期暴露对斑马鱼生长、发育及生殖等均有不同程度的影响，尤其，对F1代的影响也十分显著。导致F1代次级运动神经元、运动肌肉纤维发育以及行为异常。对斑马鱼胚胎发育急性毒性表现为显著改变运动活力及适应性；BDE-99的毒性集中在心血管发育以及神经行为。此外，BDE-209可代谢为多种PBDEs，在生物机体内蓄积明显。鉴于PBDEs在水域环境中分布的普遍性以及其具有的多种毒性效应，因此，水生环境中PBDEs的健康风险不容忽视，需要进一步深入对PBDEs毒理学以及其潜在致毒机制进行研究。