【摘 要】
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目的:研究在体老龄大鼠心肌缺血/再灌注损伤时钙调神经磷酸酶(CaN)活性和核因子κB(NF-κB)表达水平的关系,探讨老龄大鼠心肌缺血/再灌注损伤时CaN诱导心肌细胞凋亡的机制。
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目的:研究在体老龄大鼠心肌缺血/再灌注损伤时钙调神经磷酸酶(CaN)活性和核因子κB(NF-κB)表达水平的关系,探讨老龄大鼠心肌缺血/再灌注损伤时CaN诱导心肌细胞凋亡的机制。方法:实验用Wistar老龄大鼠18只,随机分为3组,每组六只:伪手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)及药物干预组(CsA组),CsA组给予CsA 10 mg·kg-1·d-1腹腔注射,10天后建立老龄大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及CsA组结扎左冠状动脉前降支30 min复灌3h,sham组仅穿线,不结扎。定磷法检测CaN活性,免疫印迹技术(Western blotting)检测NF-κB表达水平,流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率。结果:1、成功建立了老龄大鼠在体心肌I/R模型。2、老龄大鼠I/R后CaN活性增高(1.625±0.684 vs 0.423±0.209,P<0.05),NF-κB的表达增多(0.953±0.030 vs 0.822±0.037,P<0.05),心肌细胞凋亡率明显升高(24.70±3.12% vs 3.23±0.97%,P<0.05);应用CaN的特异性生理抑制剂CsA干预后CaN活性降低(0.982±0.295 vs 1.625±0.684,P<0.05), NF-κB表达减弱(0.901±0.012 vs 0.953±0.030,P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(12.88±4.08% vs 24.70±3.12%,P<0.05)。3、CaN活性与NF-κB表达水平的相关性分析显示:两者之间存在相关性,相关系数r=0.861。结论:1.老龄大鼠心肌I/R损伤时,CaN活性升高能够促进心肌细胞凋亡,其促进心肌细胞凋亡的机制部分可能是通过促进NF-κB的表达,进而激活NF-κB信号传导通路实现的。2.抑制CaN的活性可以减少心肌I/R损伤所致的NF-κB过度表达,发挥心肌细胞保护作用。
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