猪流行性腹泻(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)引起的急性传染病,该病导致猪小肠绒毛萎缩并严重损害肠功能,阻碍了猪业的稳定发展。自2010年以来,出现了 PEDV变异株且开始流行,使得现有疫苗的免疫效力不高。为了能够有效控制PED的发生,深入探索PEDV分子致病机制是很有必要的。趋化因子介导细胞募集到炎症部位与并细胞因子互相产生影响。由于IEC细胞系为猪肠道病原体的靶细胞,也是体外研究的理想细胞模型,因此本研究使用IEC细胞为模型研究PEDV分离株感染细胞后趋化因子反应的调节,以指示其如何诱导发病机制以及进行有效的免疫反应。在本研究中,分别在IEC感染PEDV 12、24、36小时后评估6种趋化因子CCL2、CCL3LI、CCL5、CXCL2和CXCL8以及5种趋化因子受体CCR1、CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR4的表达,并与模拟感染的对照样本进行了比较。实时定量PCR检测表明,CCL2、CCL3L1和CCR1的表达水平在前12 hpi显著上调,但mRNA水平在24和36 hpi下调,而CXCR4和CCL5 mRNA水平在12和24 hpi下调,在36 hpi超表达。在12、24和36 hpi感染的上清液中CXCL2、CXCL8、CXCL10、CCR5、CCR7和CXCR3 mRNA的水平显着降低,并且每种趋化因子的表达水平不同。数据显示PEDV感染IEC引起趋化因子及其受体下调或不变,这对于效果的启动和保护性免疫可能是重要的。该结果可提供新的愿景以思考趋化因子在PEDV发病机理中的重要作用。为了更好地理解这些趋化因子及其受体的作用,我们建议进行更多关于这些化学引诱剂介导的免疫系统细胞迁移的研究。