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目的:1.探讨和阐述蒙医未熟热至成熟热证期变证机制。2.探讨苦参单味汤的催熟功效机制。方法:采用20%干酵母混悬液注入Wistar大鼠背部皮下法建立未成熟热证期至成熟热证期动物模型,给药组在零点和4h灌胃单味苦参汤,空白组正常饮食水;每组间隔30min检测体温、连续测体温至15h、计算TRI15,绘出体温曲线;观察症状鉴别未成熟热证期成熟热证期时间点和设定采集样本时间点;采集零点、未熟热证期、成熟热证期下丘脑及VSA区组织,用RT-PCR法检测IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2、AVP含量。结果:从模型组发热过程看,有体温上升期,高热期和体温下降期,符合人体疾病的发热过程,也符合蒙医未成熟热期和成熟热期的演变过程,模型成功。从证候学表现看,符合蒙医未成熟热期、成熟热期的临床表现和诊断要点;模型组未成熟热期和成熟热期鉴别在4小时-7.5小时和7.5小时开始至24h仍处于成熟热期;给药组未成熟热期和成熟热期鉴别在4小时-6.5小时和6.5小时开始至24h仍处于成熟热期。采集样本时间点设定为5h和9h;给药组与模型组症状比较,给药组未成熟热期缩短1小时。下丘脑及VSA区组织脑组织IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2、AVP含量:TNF-a:与空白组(K)比较,未成熟热期模型组(WM)、未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)、成熟热期给药组(CG)均有显著性差异P<0.05;与未成熟期模型组(WM)比较,成熟热期模型组(CM)、有显著性差异P<0.05,未成熟热期给药组(WG)无显著性差异P>0.05;与未成熟期给药组(WG)比较,成熟热期给药组(CG),有显著性差异P<0.05;与成熟热期模型组(CM)比较,成熟热期给药组(CG)、有显著性差异P<0.05。IL-1:与空白组(K)比较,未成熟热期模型组(WM)、未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)、成熟热期给药组(CG)均有显著性差异P<0.05;与未成熟期模型组(WM)比较,未成熟热期给药组(WG)有显著性差异P<0.05,成熟热期模型组(CM)无显著性差异P>0.05;与未成熟期给药组(WG)比较,成熟热期给药组(CG),有显著性差异P<0.05;与成熟热期模型组(CM)比较,成熟热期给药组(CG)无显著性差异P>0.05。IL-6:与空白组(K)比较,未成熟热期模型组(WM)、未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)、成熟热期给药组(CG)均有显著性差异P<0.05;与未成熟期模型组(WM)比较,未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)均有显著性差异P<0.05;与未成熟期给药组(WG)比较,成熟热期给药组(CG)有显著性差异P<0.05;与成熟热期模型组(CM)比较,成熟热期给药组(CG),有显著性差异P<0.05。PGE2:与空白组(K)比较,未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)均有显著性差异P<0.05,未成熟热期模型组(WM)、成熟热期给药组(CG)均无显著性差异P>0.05;与未成熟期模型组(WM)比较,未成熟热期给药组(WG)有显著性差异P<0.05,成熟热期模型组(CM)无显著性差异P>0.05;与未成熟期给药组(WG)比较,成熟热期给药组(CG),有显著性差异P<0.05;与成熟热期模型组(CM)比较,成熟热期给药组(CG),有显著性差异P<0.05。AVP:与空白组(K)比较,未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)、成熟热期给药组(CG)均有显著性差异P<0.05,未成熟热期模型组(WM)无显著性差异P>0.05;与未成熟期模型组(WM)比较,未成熟热期给药组(WG)、成熟热期模型组(CM)均有显著性差异P<0.05;与未成熟期给药组(WG)比较,成熟热期给药组(CG)无显著性差异P>0.05;与成熟热期模型组(CM)比较,成熟热期给药组(CG),无显著性差异P>0.05。结论:1.蒙医未熟热证至成熟热证的变证过程为中枢体温调定点的上调阶段进入体温达到体温调定点的水平或被下调的阶段。2.苦参单味汤通过下调TNF-a、IL-1、AVP表达实现发汗、降温、催熟(缩短未熟热期)功效。3.苦参单味汤具有降低成熟热期体温的功效,其降温机制由下调中枢TNF-a、IL-6、PGE2、AVP表达实现。