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本课题采用高脂高糖喂养方法复制青年及老龄代谢综合征大鼠模型，比较研究青年和老龄大鼠体重、脂肪、血压、血脂、血糖、胰岛素、细胞因子和自由基的变化特点，观察具有解毒降浊、活血化痰功效的代谢安对上述指标的影响，探讨老年MS的病理生理特点及代谢安对代谢紊乱的干预和对胰岛素抵抗的改善作用，以揭示老年MS的发病机制及代谢安对其可能的作用机制，为代谢综合征的进一步研究提供重要依据。
研究方法：青年雄性SD大鼠30只，2～3月龄，随机分为青年空白组、青年模型组各15只；老龄雄性SD大鼠90只，15～16月龄，随机分为老龄空白组15只，老龄模型组75只。青年正常空白组和老龄正常空白组以普通饲料喂养，青年和老龄模型组喂养高脂高糖造模饲料，维生素D3在造模之初按70万国际单位/Kg的总剂量分3天灌胃服完。实验8周、16周测定模型组大鼠空腹血糖FBG、胰岛素FINS、血脂及血压，计算胰岛素敏感指数IAI=In[1/FPG×FINS]，将各项指标与正常组相对比，判断MS大鼠模型制备是否成功。造模成功后，将老龄模型大鼠再次随机分为：老龄模型组、代谢安高剂量组(1.12g·kg-1·d-1)、代谢安中剂量组(0.56g·k-1g·d-1)、代谢安低剂量组(0.28g·kg-1·d-1)、文迪雅组(0.3mg·kg-1·d-1)各15只，每日一次空腹灌胃，进行药物干预。8周后于空腹状态下(禁食12小时)测定大鼠的血压、体重；取腹主动脉血制备血清测血糖、血脂、胰岛素水平、SOD活性、MDA含量及细胞因子IL-6、TNF-a水平：取内脏脂肪称重，计算脂肪系数。
研究结果：①青年模型组与青年正常组比较：体重、脂肪含量、脂肪系数、血压、FPG、FINS、TC、TG、LDL、IL-6、TNF-a、MDA水平均升高(P＜0.01或P＜0.05)，IAI、HDL、SOD水平下降(P＜0.01或P＜0.05)；老龄模型组与老龄正常组比较：体重、内脏脂肪含量、脂肪系数、血压、FPG、FINS、TC、TG、LDL、IL-6、TNF-a、MDA水平均升高(P＜0.01或P＜0.05)，IAI、HDL、SOD水平下降(P＜0.01或P＜0.05)；老龄模型组与青年模型组比较：体重、脂肪含量、血压、FPG、TC、TG、LDL、IL-6、MDA水平均升高(P＜0.01或P＜0.05)，IAI水平下降(P＜0.05)，其它指标无显著差异；老龄正常组与青年正常组比较：体重、脂肪含量、脂肪系数、血压、FPG、FINS、TC、TG、LDL、IL-6、水平均升高(P＜0.01)，IAI水平下降(P＜0.01)，其它指标无显著差异。②各药物组与老龄模型组比较：代谢安高剂量组脂肪含量、脂肪系数、血压、FPG、FINS、TC、TG、LDL、IL-6、TNF-a、MDA水平均不同程度降低(P＜0.01或P＜0.05)，IAI、HDL、SOD水平升高(P＜0.01或P＜0.05)；代谢安中、低剂量组FPG、TC、LDL、IL-6、MDA水平下降(P＜0.01或P＜0.05)，中剂量组TG、TNF-a水平也下降(P＜0.05)，IAI、HDL水平升高(P＜0.01或P＜0.05)，其它指标无显著差异；文迪雅组脂肪含量、脂肪系数、FPG、FINS、TC、TG、LDL、MDA水平不同程度降低(P＜0.01)，IAI、HDL、SOD水平升高(P＜0.01或P＜0.05)，其它指标无显著差异。③中药组与文迪雅组比较：代谢安高剂量组TC、LDL、IL-6、TNF-a水平降低(P＜0.01或P＜0.05)；代谢安中剂量组LDL、IL-6、TNF-a、IAI水平降低，FINS、TG水平升高(P＜0.01或P＜0.05)；代谢安低剂量组血压、FPG、FINS、TC、TG水平升高，IAI、HDL、SOD水平下降(P＜0.01或P＜0.05)，其它指标无显著差异。④代谢安各剂量组比较：代谢安高剂量组FINS、TC、TG、LDL水平分别较中、低剂量组降低，IAI水平较两组升高(P＜0.01或P＜0.05)；代谢安低剂量组IL-6、MDA水平分别较高、中剂量组升高，血压、FPG、TNF-a水平较高剂量升高(P＜0.01或P＜0.05)，其它指标无显著差异。
研究结论：①模型组大鼠的体重、脂肪含量、脂肪系数、血脂(TC、TG、LDL)、血压、FPG、FINS水平较正常组明显增高，HDL、IAI水平明显降低，符合代谢综合征临床诊断标准，高脂高糖饲料可以成功复制MS模型。②老龄模型大鼠代谢紊乱较青年模型大鼠严重，主要表现在老龄模型大鼠体重、内脏脂肪含量、脂肪系数、FPG、血脂(TC、TG、LDL)、血压水平的升高及HDL、IAI水平的降低较青年模型大鼠更为明显，说明增龄因素对MS的发生具有重要意义。③具有解毒降浊、活血化痰功效的代谢安对老龄大鼠的代谢紊乱及胰岛素抵抗具有一定干预和改善作用，尤以高剂量效果显著，其作用机制可能与降低炎性细胞因子，促进机体组织对糖的摄取和利用，增强胰岛素敏感性以及阻断氧自由基所介导的胰岛素抵抗环节等方面有关。