论文部分内容阅读
目的：观察艾灸对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎勃起功能、血糖、一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、RhoA/Rho激酶(ROCKII)的影响,探讨艾灸对DM-ED阴茎勃起功能及NO-cGMP、RhoA/Rho激酶信号通路的影响,为DM-ED的艾灸治疗提供实验及现代理论依据。方法：以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM大鼠模型；DM动物模型成功者,以阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验,筛选DM性ED大鼠模型。以正常大鼠为空白组；发生ED者随机分为模型组、模灸组。模灸组给予“肾俞”、“足三里”麦粒灸治疗。以APO检测治疗前后大鼠阴茎勃起变化；采用罗康全血糖仪检测对大鼠血糖的影响；采用硝酸还原酶法检测大鼠阴茎NOS；采用放免法检测大鼠阴茎cGMP;采用RT-PCR、免疫组化、Western bloting检测对大鼠阴茎RhoA、Rho激酶(ROCKII)表达的影响。结果：1)阴茎勃起治疗后模灸组与模型组相比,勃起动物数、勃起率改善(P<0.05),总勃起次数改善(P>0.05)；模灸组、模型组勃起动物数、总勃起次数、勃起率均差于空白组(P<0.01)。2)血糖治疗前模灸组与模型组相比无显著差异(P＞0.05)。治疗后模灸组血糖水平低于模型组(P<0.05)；空白组血糖远低于模灸组、模型组(P<0.01)。3)NOS治疗后模灸组NOS高于模型组(总NOS、cNOS P＜0.01, iNOS P<0.05),低于空白组(总NOS P＜0.05, iNOS、cNOS P＞0.05);模型组NOS均低于空白组(P<O.01)。4) cGMP模型组cGMP水平低于空白组,比较有显著性差异(P<0.01)；治疗后模灸组cGMP水平高于模型组(P<0.01),与空白组相比没有显著差异(P>0.05)。5) RhoA RT-PCR:治疗后模型组与空白组比较,阴茎RhoA mRNA表达明显升高(P<0.05),模灸组与模型组比较,阴茎RhoA mRNA表达低于模型组,但无显著性差异(P>0.05)。模灸组与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。免疫组化：治疗后模型组、模灸组与空白组比较,阴茎RhoA蛋白阳性表达明显升高(P<0.01),模灸组阴茎RhoA蛋白阳性表达明显弱于模型组(P<0.01)。Western blot:治疗后模型组、模灸组与空白组比较,阴茎RhoA蛋白表达明显升高(P<0.01)；模灸组与模型组比较,阴茎RhoA蛋白表达低于模型组(P<0.01)。6)Rho激酶(ROCKII) RT-PCR:治疗后模型组、模灸组与空白组比较,阴茎ROCKII mRNA表达明显升高(模型组P<0.01、模灸组P<0.05),模灸组阴茎ROCKII mRNA表达低于模型组,但无显著性差异(P>0.05)。免疫组化：治疗后模型组、模灸组与空白组比较,阴茎ROCKII蛋白阳性表达明显升高(P<0.01)；模灸组阴茎ROCKII蛋白阳性表达明显弱于模型组(P<0.05)。Western blot:治疗后模型组、模灸组与空白组比较,阴茎ROCKII蛋白表达明显升高(模型组P<0.01、模灸组P<0.05)；模灸组阴茎ROCKII蛋白表达低于模型组(P<0.05)。结论：1)艾灸能改善DM性ED大鼠血糖水平及其阴茎勃起功能障碍。2)艾灸能提高DM性ED大鼠阴茎组织总NOS、cNOS、iNOS、cGMP含量,艾灸提高NO-cGMP水平可能是艾灸改善DM性ED大鼠阴茎勃起功能障碍作用机制之一。3)艾灸能降低DM性ED大鼠阴茎组织RhoA、Rho激酶水平,艾灸降低RhoA/Rho激酶水平可能是艾灸改善DM性ED大鼠阴茎勃起功能障碍作用机制之一