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目的:本研究以细粒棘球蚴原头节为实验对象,使用不同浓度的DCA（deoxycholic acid,脱氧胆酸）和CDCA（chenodeoxycholic acid,鹅脱氧胆酸）体外作用于细粒棘球蚴原头节,探讨DCA和CDCA体外诱导细粒棘球蚴原头节凋亡的作用机制。方法:体外分别应用500,1000,2000,and 3000μmol/L DCA、CDCA处理细粒棘球蚴原头节,根据实验要求培养一定时间,然后使用0.1%伊红染色液染色原头节,接着移至倒置显微镜下观察原头节的活力及形态,记录原头节存活与死亡的数目,依据获得数据绘制原头节的存活曲线;用ROS检测试剂盒,按照说明书要求操作并在荧光显微镜下观察不同浓度DCA、CDCA作用下原头节内ROS的水平变化;通过使用Fluo 4/AM钙离子探针,利用流式细胞仪检测DCA、CDCA作用原头节后Ca2+的水平变化;用western blot技术检测原头节内GRP-78、Caspase-12、Bcl-2蛋白表达水平;采用Caspase-3试剂盒检测原头节内Caspase-3的酶活性的变化。结果:将不同浓度DCA、CDCA作用于细粒棘球蚴原头节,观察到DCA、CDCA均对细粒棘球蚴原头节有抑制作用。在实验中,观察到空白组及DMSO对照组原头节的活力变化不明显。DCA作用2d后,500,1000,2000 and 3000μmol/L组死亡率分别为12.14%,41.57%,69.79%和84.7%;持续观察,作用4d后,500,1000,2000 and 3000μmol/L组死亡率分别为39.99%,45.35%,83.7%和93.51%,3000μmol/L组致死效果最显著,在第6d时原头节的死亡率为100%。CDCA作用2d后,500,1000,2000 and 3000μmol/L组死亡率分别为6.9%,12%,15.87%和62%;持续观察,作用4d后,500,1000,2000 and 3000μmol/L组死亡率分别为8%,19%,54.79%和85%,3000μmol/L组致死效果最显著,在第7d时原头节的死亡率为100%。ROS检测试剂盒发现,不同浓度的DCA、CDCA组ROS水平与正常对照组相比均明显升高（P<0.05）,并且随着DCA、CDCA的浓度增加和作用时间延长,ROS的水平也随之升高。流式细胞检测技术发现,相比正常对照组,不同浓度的DCA、CDCA均可提高原头节内Ca2+的水平（P<0.05）。Western blot检测表明,DCA、CDCA可降低原头节内GRP-78、Bcl-2蛋白的表达水平,提高Caspase-12蛋白表达水平（P<0.05）。Caspase-3活性检测试剂盒表明,同正常对照组比较,不同浓度DCA、CDCA均可提高原头节内caspase-3的酶活性（P<0.05）。结论:1.DCA、CDCA体外能够抑制细粒棘球蚴原头节的活力,破坏原头节的内部结构,导致原头节死亡。2.DCA、CDCA可引起原头节出现氧化应激和钙离子紊乱,并激活内质网应激信号通路的Caspase-12凋亡途径诱导原头节凋亡。