拟南芥表皮毛的发育在时间和空间上受到控制。在植物营养生长早期，幼嫩莲座叶近轴面覆盖有规则分布的表皮毛，保护植物不受昆虫取食以及抵御外界伤害，但在其远轴面没有表皮毛生长。一旦表皮毛在叶片远轴面出现，标志植物开始进入成年期。在抽苔后，新生表皮毛数量随茎节生长急剧下降，直到花序部分除萼片有少量不分叉表皮毛外，各器官均为无毛表型。　　 拟南芥表皮毛的分布模式与植物时相转换紧密连锁。本文结果表明，精细调控植物开花时间的内源microRNA156-靶基因SPL(SQUMOSA PROMOTER BINDINGPROTEIN LIKE，At2g42200)途径参与调控花序轴以及花器官表皮毛发育。在植物由幼年期至成年期最终进入生殖生长的过程中，miR156表达水平逐渐降低，靶基因SPLs家族基因随茎节生长逐渐积累，这一表达特征与表皮毛分布数量恰好反相关。据报道，R3 MYB家族蛋白TRICHOMELESS1(TCL1)和TRIPTYCHON(TRY)参与抑制花序组织表皮毛发育。检测野生型拟南芥中TCL1和TRY的表达特征发现，抽苔后这两个基因表达逐渐升高至花序组织达到顶峰，与SPLs基因非常相似。在过量表达miR156的转基因植物的花柄处有异位表皮毛发育，与tcl1-1突变体表型一致。Real-time PCR结果显示，在该转基因植物中，TCL1和TRY随SPL9显著下降。相反，降低植物体内有效miR156水平导致茎表皮毛数量显著下降，TCL1和TRY随SPL9明显上调。pTCL∷GUS转基因植物的GUS活性也与miRl56表达量的变化呈相反趋势变化。过量表达抗miR156剪切的SPLs家族4个分枝中的代表基因(rSPL3，rSPL9，rSPL10和rSPL13)，均可上调TCL1和TRY的表达，并造成茎表皮毛数量下降的表型。这些结果证明miR156靶基因SPLs对表皮毛抑制因子TCL1和TRY正调控。　　 瞬时表达miR156或rSPL9均可导致TCL1和TRY发生相应变化。以pSPL9∷GFP-rSPL9为材料，用GFP抗体沉淀SPL9蛋白，进行ChIP实验，结果表明SPL9可以直接结合TCL1和TRY启动子区域的顺式调控元件。分别突变TCL1和TRY启动子上SPL9蛋白结合位点(GTAC)，驱动GUS报道基因，检测转基因植物GUS活性发现，SPL9结合TCL1和TRY启动子是这两个抑制因子在花序组织高表达的必要条件。以上结果表明，拟南芥时相转换途径通过直接激活表皮毛发育负调控因子来抑制茎杆和花器官的表皮毛发育。　　 酵母三杂交结果显示，TCL1与TRY均可以在蛋白水平与GLABROUS1(GL1)竞争GLABROUS3(GL3)结合位点，形成失活蛋白复合体R3 MYB-GL3-TTG1，从而抑制表皮毛的发育。在GL1蛋白N端融合VENUS荧光蛋白(VGL1)可以降低抑制因子的竞争能力，形成对竞争因子不敏感型VGL1一GL3-TTG1蛋白复合体。在植物中表达该蛋白(pGL1∷VGL1)导致花序组织大量成簇并异位表皮毛产生，表明侧向抑制机制在花序中仍然可以行使功能。　　 综合以上结果表明，拟南芥表皮毛发育受GL1-GL3-TTG1蛋白复合体和miR156-SPLs内源途径共同调控，最终建成表皮毛分布模式。