为了检验水体镉（Cd）暴露对鱼体的存活、生长性能、能量代谢等功能的生态毒理学效应,探讨鱼体在遭受重金属胁迫时各器官组织在亚细胞水平上的应对机制,本研究以我国特有的珍稀鱼类中华倒刺鲃（Spinibarbus sinensis）幼鱼（体重为45.30±0.16 g）为对象,在温度为27.5℃,硬度为25 mg Ca CO3/L条件下,进行了水体Cd浓度为0（对照组）、30（低浓度组）和90（高浓度组）μg/L的亚急性暴露处理。在暴露期间,实验鱼每天饱足投喂,并记录实验鱼的摄食情况和死亡情况。暴露实验总共进行28天,在实验开始时（0天）及暴露至第7、14、21和28天时分别观测了实验鱼的静止代谢率和生长性能等个体水平的功能指标;取样检测了Cd在各器官的组织水平及其亚细胞水平上的Cd累积量、肝胰脏和肾脏组织线粒体的代谢功能;检测了各器官组织的抗氧化能力;比较了Cd在存活鱼体与死亡鱼体各器官组织亚细胞水平上的累积及分布,以探讨亚急性Cd暴露对实验鱼在亚细胞水平上的致死机制。本研究所取得的主要结果如下:1、低和高浓度暴露组在整个暴露期间的存活率分别为71.67%和66.67%,而对照组的存活率为100%。2、两个Cd暴露组实验鱼静止代谢率均表现出在暴露前期显著高于对照组（P<0.05）,而在暴露后期逐渐恢复至与对照组相近水平的现象。3、Cd暴露组实验鱼的平均日摄食率在各处理条件下均显著低于对照组（P<0.05）;其特定体重生长率（SGR）均为负生长,在各取样时间点均显著低于对照组（P<0.05）,高浓度组在暴露后期显著低于低浓度组的水平（P<0.05）;低和高浓度组实验鱼的肥满度分别在第14和第7天后显著低于对照组（P<0.05）。4、实验鱼鳃、肝胰脏、肾脏和脑组织中Cd累积量各处理条件下均显著高于对照组（P<0.05）。脑是累积Cd含量最低的器官。鳃组织中Cd累积量在暴露前期高于肝胰脏和肾脏组织,而在暴露后期,肾脏组织中Cd累积量最高,其次为鳃和肝胰脏组织,具有器官特异性。5、被测器官组织的各亚细胞结构中Cd累积量均随暴露的浓度和持续时间的增加而呈增加趋势。Cd在鳃组织各亚细胞结构中的累积量分布顺序为热稳定蛋白部分（HSP）>细胞核-细胞碎片部分（N-D）>线粒体部分（Mit）≈热不稳定蛋白部分（HLP）>溶酶体-微粒体部分（L-M）>富含重金属颗粒部分（MRG）,在肝胰脏组织中顺序为HSP>Mit≈N-D≈HLP>L-M>MRG,在肾脏组织中顺序为HSP>N-D>Mit>HLP≈MGR≈L-M,而在脑组织中为HSP≈N-D>Mit>MRG>HLP≈L-M。6、Cd暴露组的鳃和肾脏组织的重金属敏感部分（MSF）中的Cd累积占比低于对照组,而其重金属解毒部分（MDF）中Cd累积占比相对较高,这主要与Cd在HLP中的累积增加幅度较小而在HSP中的累积增加幅度较大相关。Cd暴露组肝胰脏组织MSF中的Cd累积占比在各处理条件下均显著高于对照组（P<0.05）,而MDF部分与对照组差异不显著。Cd暴露显著增加Cd在脑组织MSF中的占比,同时显著降低MDF中的Cd累积占比（P<0.05）。7、Cd暴露组肝胰脏和肾脏组织线粒体中Cd累积量在各个取样时间点均显著高于对照组（P<0.05）,且高浓度组的该观测值均在第14天及以后显著高于低浓度组（P<0.05）。在各暴露条件下,肾脏组织线粒体中Cd累积量均显著高于肝胰脏组织（P<0.05）。8、肝胰脏和肾脏组织线粒体的呼吸控制率（RCR）在各暴露处理条件下均大于4。当Cd暴露组肝胰脏线粒体中Cd含量达到5.5μg/g dwt以上时,其状态III呼吸率则显著低于对照组（P<0.05）,但该值此后并未随暴露浓度的增加和时间的延长而进一步显著降低（P>0.05）;高浓度组的细胞色素C氧化酶（CCO）活性在第21天及以后显著低于对照组（P<0.05）。肾脏的线粒体状态III呼吸率和CCO活性均不受暴露浓度和时间的影响,各组间均无显著差异（P>0.05）。肾脏组织HSP中的Cd累积量在各处理条件下均显著高于肝胰脏组织（P<0.05）,在相同处理条件下前者为后者的2～5倍,具有器官特异性。9、Cd暴露显著增加肝胰脏组织中的丙二醛（MDA）含量（P<0.05）,但对鳃和肾脏组织中的MDA含量无明显影响（P>0.05）;Cd暴露会对肝胰脏中过氧化氢酶（CAT）活性产生抑制作用,高浓度组在各取样时间点均显著低于对照组（P<0.05）,鳃和肾脏组织中CAT活性不受暴露浓度和时间的影响;鳃组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性在各处理条件下均显著高于对照组（P<0.05）,低浓度组肝胰脏的SOD活性在暴露结束时显著高于对照组（P<0.05）。肾脏组织中SOD活性不受暴露浓度和时间的影响。10、存活鱼体各器官组织中的总Cd累积量均呈现高于死亡鱼体的趋势。在亚细胞水平上,死亡鱼肝胰脏组织各亚细胞结构中Cd累积量呈现出低于存活鱼,且二者Cd累积速率的差异不显著（P>0.05）;死亡鱼鳃组织的MSF分区中HLP和L-M的Cd累积量与存活鱼体中的水平差异不显著,但二者Cd累积速率却显著高于存活鱼（P<0.05）;死亡鱼肾脏组织MSF部分中的Cd累积量和累积速率均显著高于存活鱼（P<0.05）。通过讨论提出以下结论:1、水体Cd暴露提高实验鱼静止代谢水平并抑制实验鱼的摄食行为而导致摄入能量的不足,导致其生长可利用能量的降低。2、水体Cd暴露可诱导鳃和肾脏将细胞内的Cd转化为金属硫蛋白（MT）-Cd无毒形式,并大量绑定于HSP中,对HLP中的敏感蛋白物质起到了保护作用,而肝胰脏和脑组织中MT的合成能力较低。因此,不同器官组织间的综合解毒能力具有器官特异性。3、实验鱼各器官细胞内MDF对Cd的累积还未达到饱和时,其MSF中就会存在Cd累积。因此,本研究结果不支持“重金属毒性溢出模型”的理论假说。4、肾脏中累积的Cd以MT-Cd复合体形式而存在的相对比例大大高于肝胰脏中的该比例,导致Cd暴露对肾脏和肝胰脏线粒体呼吸代谢功能的影响出现器官特异性。5、实验鱼活体Cd暴露后,累积于肝胰脏线粒体中的Cd只有达到一定的浓度阈值才对其状态III呼吸率产生显著的抑制效应,且抑制效应的强度不随Cd累积浓度的进一步升高而再增加。这表明前人仅对离体线粒体的重金属暴露后观测到的现象不能反映环境重金属胁迫的效应。6、Cd在鳃和肾脏组织细胞中的HLP和L-M部分快速累积会严重损害器官的离子调控功能,这应当是Cd亚急性暴露导致实验鱼死亡的主要原因。