目的：敌百虫(TCF)属有机磷杀虫剂，在农业生产中有着广泛的应用。有报道称，TCF可损害小鼠、大鼠和人的雌性生殖功能。但有关TCF生殖毒性机制，特别是对卵母细胞成熟影响的分子机制研究很少。本研究旨在阐明TCF对非洲蟾蜍卵母细胞体外成熟过程中生发泡破裂(GVBD)的影响，同时还探讨TCF对成熟过程中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和成熟促进因子(maturation promoting factor，MPF)信号的影响。　　 方法：在体外培养过程中，在孕酮刺激后4、8小时观察卵母细胞动物极出现白斑(white spot)情况，并用三氯乙酸固定后切开确认是否发生GVBD。收集加入孕酮后90min的卵母细胞，提取蛋白，并进行Western blotting检测。孤雌激活敌百虫处理的卵母细胞，观察敌百虫对孤雌激活的影响。　　 结果：本研究结果表明，TCF可促进非洲蟾蜍卵母细胞GVBD的发生。在孕酮刺激后的GVBD期，TCF处理细胞中MAPK信号途径的重要蛋白ERK1磷酸化水平明显较高，MPF蛋白激酶调节亚基Cyclin B 2蛋白的表达水平有所下降，同时磷酸化Cdc2(Tyr-15位点)蛋白的表达有下降。培养过程中，TCF对MAPK信号途径的生理激活剂Mos蛋白无明显影响。TCF处理的卵母细胞最终GVBD率降低。并且对卵母细胞孤雌活化有抑制作用。　　 结论：TCF处理可加快非洲蟾蜍卵母细胞体外成熟过程中的GVBD发生，但抑制了细胞最终的GVBD率，同时MAPK和MPF相关蛋白也发生改变。鉴于成熟卵母细胞的形成是维系正常生殖的一个关键步骤，本研究结果将为阐明环境污染物的生殖毒性具有一定意义。