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目的:通过建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,观察黄芪多糖（Astragalus polysaccharides,APS）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究黄芪多糖抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其可能分子机制。方法:将人乳腺癌细胞MDA-MB-231注射于BALB/c-nu裸鼠右侧腋窝皮下建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,乳腺癌裸鼠移植瘤瘤体生长达100 mm3时,将乳腺癌移植瘤裸鼠随机分为三组,模型组（M组:予0.9%生理盐水）、APS低剂量组(A组:予200 mg·kg-1APS药物)、APS高剂量组(B组:予400 mg·kg-1APS药物),每组6只;另选取6只正常裸鼠设为正常组（N组:予0.9%生理盐水）;每天灌胃给药200μL,连续21天;给药期间,每隔2天观察记录裸鼠体重并测量瘤体大小。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组乳腺癌裸鼠体重、肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率及各组裸鼠脾脏指数;苏木精-伊红（HE）染色观察乳腺癌肿瘤组织及各组裸鼠肝肺组织的细胞形态学改变;原位末端标记法（TUNEL）检测乳腺癌肿瘤组织中细胞产生的凋亡;蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测乳腺癌肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase等的表达水平。结果:（1）APS药物干预后,APS低、高剂量组乳腺癌裸鼠移植瘤体的质量和体积与模型组比较均减小,差异具有统计学意义（P<0.05）,APS低、高剂量组的肿瘤抑制率分别是37.9%和59.57%;（2）APS药物干预后,APS低、高剂量乳腺癌裸鼠的脾指数与模型组比较均有增加（P<0.05）;而APS低、高剂量组与正常组裸鼠脾指数比较则差异没有统计学意义（P>0.05）;（3）HE染色检测实验中部分组织的细胞形态学变化。经观察发现,APS低、高剂量组的肿瘤组织出现明显细胞凋亡状态,凋亡细胞增多。同时,肝、肺组织细胞形态与结构均正常,肿瘤细胞未见肝、肺组织转移;（4）TUNEL检测乳腺癌肿瘤组织中细胞凋亡情况。实验证实了APS能导致乳腺癌肿瘤组织细胞发生凋亡;同时APS低、高剂量组肿瘤组织细胞凋亡率增加,与模型组相比差异具有统计学意义（P<0.01）;（5）Western blot检测乳腺癌肿瘤组织中凋亡相关蛋白的表达,经实验研究发现,相比较于模型组,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达量减少（P<0.05）,同时Bax、Caspase-9及Caspase-7的蛋白表达量增加（P<0.05）;结论:（1）APS在体内能有效抑制MDA-MB-231人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与APS能诱导人乳腺癌MDA-MB-231肿瘤组织细胞发生凋亡相关;（2）APS通过剂量依赖性地影响人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9及Caspase-7的表达水平,参与乳腺癌细胞的线粒体凋亡途径,促进了乳腺癌肿瘤组织细胞发生凋亡,进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长。