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本文第一章为绪论,阐述了肿瘤治疗与细胞凋亡之间的关系,介绍了细胞凋亡的基本概念；细胞凋亡时的形态特征；细胞凋亡的几条主要信号通路以及和细胞线粒体凋亡通路紧密相关的Bcl-2家族蛋白质。综述了钌配合物诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制的研究进展。第二章采用MTT法测试了配合物Ru(MeIm)4(pip) 1和Ru(MeIm)4(4-mopip)2对多种肿瘤细胞的生长抑制作用,并计算出了IC50值,结果表明钌配合物1和2对各肿瘤细胞的生长均有一定的抑制,并呈显著的时间和剂量依赖性；由于配合物2对A549 IC50值最小,故A549细胞被用于后期实验研究。倒置光学显微镜下观察到细胞数目减少,细胞变圆、漂浮等现象；以Hoechst 33342荧光染色,观察到细胞核固缩,染色质凝聚、边集、核断裂,凋亡小体等特征；琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯状条带；PI染色流式细胞术检测药物对细胞的凋亡诱导情况表明,配合物2可不同程度地诱导A549细胞凋亡同时可以将细胞周期阻滞于S期。流式细胞术结果还表明配合物2能够导致A549细胞△Ψm下降,细胞内ROS含量增高；通过对诱导细胞的Western Blot分析我们发现：Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加。综合这些研究结果说明钌配合物可以诱导A549细胞发生凋亡,而且凋亡机制很可能与阻滞细胞周期以及与线粒体凋亡通路有关。第三章运用紫外吸收光谱、圆二色光谱、荧光光谱法.FRET和PCR stop assay研究了配合物3与人bcl-2基因启动子区域的富G序列Pu39及其突变序列mutPu39的相互作用。结果表明配合物3可以选择性地诱导Pu39序列形成平行型G-四链体结构,而mutPu39在配合物3的作用下并没有形成G-四链体结构,提示着Bcl-2极有可能成为配合物3诱导肿瘤细胞发生凋亡的靶点。MTT法表明配合物Ru(phen)2 (5-idip) 3和Ru(bpy)2(5-idip) 4对多肿瘤细胞的生长均有一定的抑制,并呈显著的时间和剂量依赖性；由于配合物3对HeLa细胞IC50值最小,故HeLa细胞被用于后期实验研究。倒置光学显微镜下可观察到细胞数目减少,细胞变圆、漂浮等现象；以Hoechst 33342荧光染色可见细胞核固缩,染色质凝聚、边集、核断裂,凋亡小体等特征；PI染色流式细胞术检测药物对细胞的凋亡诱导情况表明,配合物3可不同程度地诱导HeLa细胞凋亡同时可以将细胞周期阻滞于S期。流式细胞术结果还表明配合物3能够导致HeLa细胞△Ψm下降；通过对诱导细胞的Western Blot分析我们发现：Bcl-2和Bcl-xl蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加。综合以上研究结果说明配合物3可以诱导HeLa细胞发生凋亡,而其凋亡机制很可能与阻滞细胞周期以及与线粒体凋亡通路有关,其中与线粒体信号途径紧密相关的Bcl-2蛋白可能是配合物3诱导HeLa细胞发生凋亡的作用靶点,配合物3通过与bcl-2序列的启动子区富G序列发生作用,诱导其形成G-四链体,阻止其发生进一步的转录与翻译,从而使得Bcl-2蛋白表达下调,最终使得细胞通过线粒体途径凋亡。