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目的：探讨细胞周期G1期限制点调控因子p16、p27、cyclinD1、CDK4和Rb在胃癌发生和发展中的作用、相互关系以及与肿瘤生物学行为的关系。 方法：应用免疫组织化学方法检测p16、p27、cyclinD1、CDK4和Rb蛋白在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌组织中的表达，分析它们在不同病变组织中的表达状况以及与胃癌临床病理参数的关系。 结果：①p16在不同病变组织中蛋白表达差异无显著性(P〉0.05)；p16蛋白表达与胃癌临床病理参数无相关性(P〉0.05)。②p27在胃癌组织中的表达强度低于其它组织(P〈0.01)；p27表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期等临床病理参数相关(P〈0.01)，在有浆膜侵犯、淋巴结或远处转移、TNM分期晚的胃癌中p27表达强度明显下降。③cyclinD1在异型增生组织中的表达强度高于其它组织(P〈0.01)；cyclinD1表达与胃癌临床病理参数无关(P〉0.05)。④CDK4在异型增生和胃癌组织中的表达强度高于其它组织(P〈0.01)；CDK4表达与胃癌临床病理参数无关(P〉0.05)。 ⑤Rb在各病变组织中均有较高的表达，差异无显著性 o叩．05人Rb表达与胃癌临床病理参数无关0叩．05厂 ③pl6与GyClinDI 表达呈负相关（P＜0＊1）；p27与GyClinDI 表达呈正相关0叼．01人结论：细胞周期＊期限制点调控异常与胃癌的发生和发展关系密 切。该点的调控因子pl6、p27、CyClinDI、CDK4和Rb在 胃癌和癌前病变组织中表达异常，提示： ①pl6失表达可能参与部分胃癌的发生。 ②GyClinD过表达是胃癌发生的早期事件。 ③CDK4过表达在胃癌的发生和发展中起重要作用。 ④Rb主要通过蛋白功能状态改变参与胃癌的发生和发展。 ⑤p27表达异常是胃癌发生和发展的一个重要分子机制； 分析p27蛋白表达状况有助于胃良恶性病变的鉴别诊断、胃 癌恶性程度的评估及预后判断。 ③pl6与CyClinDI之间、p27与GyClillul之间存在反馈调 控机制。