背景：　　长期过量饮酒对人体造成多器官、复合性严重危害，如心肌病变、造血功能抑制、消化系统溃疡和肿瘤，更为严重的对神经系统和生殖系统造成不可逆的损伤。孕龄妇女摄入酒精除对自身产生损害外还会对腹中胎儿产生严重、不可挽回的损伤。研究发现孕期摄入酒精降低子代低氧条件下摄取氧的能力;大鼠孕期摄入酒精降低新生大鼠延髓离体脑片呼吸节律性放电。这样的实验结果发现孕期酒精暴露抑制由各级呼吸中枢的共同参与调节的动物整体水平上的呼吸功能，产生基本呼吸节律性放电的延髓呼吸中枢也受到了抑制。基本节律性呼吸起源于延髓呼吸中枢，前包钦格复合体(pre-B(o)tzinger complex，pre-B(o)tC)位于延髓腹外侧区，是延髓基本节律性呼吸产生的关键部位。多巴胺是哺乳动物体内广泛存在的儿茶酚胺类神经递质，调节着多种生理活动，在中枢神经系统内多巴胺通过多巴胺受体参与情绪、运动、摄食、饥饿、内分泌等生理活动。现已发现延髓神经元细胞膜上存在多巴胺D2受体，但该受体是否参与孕期摄入酒精对新生子代延髓呼吸中枢的抑制作用的研究尚未见报道，因此我们设计本实验，利用神经电生理和分子生物学的实验方法研究多巴胺受体2是否参与该抑制作用及其可能机制。　　目的：　　研究孕期酒精暴露对新生大鼠延髓呼吸中枢节律性基本呼吸放电(rhythmicrespiratory discharge activities，RRDA)的作用和多巴胺D2受体在其中的作用。　　方法：　　对成年健康Sprague-Dawley大鼠进行孕期酒精暴露，自合笼前30d至实验时饲喂大鼠自主饮用且只饮用8％酒精水溶液;对照大鼠常规饲养。本实验使两组用2d新生大鼠，雌雄不拘。　　1.RRDA记录:制作2d新生大鼠延髓离体脑片，使用吸附电极在脑片腹侧面吸附舌下神经根，舌下神经根传出的电活动即为反映了延髓呼吸功能的节律性基本呼吸放电。在2组新生大鼠脑片灌流液中加入多巴胺受体2特异性激动剂Quinpirole和特异性拮抗剂Raclopride，观察Quinpirole和Raclopride对两组RRDA的作用差异，以明确孕期酒精暴露是否改变多巴胺2受体对新生大鼠延髓离体脑片节律性基本呼吸放电作用效果。　　2.将2d新生小鼠延髓离体脑片pre-B(o)tC区切下，采用Western Blot检验多巴胺D2受体在pre-B(o)tC区神经元上的表达，研究孕期酒精暴露对受体表达的作用。　　3.将2d新生小鼠延髓离体脑片pre-B(o)tC区切下，采用qRT-PCR-技术检测多巴胺D2受体mRNA在延髓呼吸中枢pre-B(o)tC区神经元上的表达，研究孕期酒精暴露对受体mRNA表达的作用。　　结果：　　1.对照组和酒精暴露组新生大鼠延髓离体脑片呼吸节律性放电在60min内各时间点之间无统计学改变，实验模型成立。多巴胺D2受体激动剂Quinpirole抑制对照组和酒精暴露组脑片呼吸节律性放电，对对照组的抑制效果强于实验组;多巴胺D2受体拮抗剂Raclopride对两组新生大鼠延髓离体脑片呼吸节律性放电都有兴奋作用，酒精暴露组放电变化程度低于对照组。　　2.Western Blot实验发现，孕期酒精暴露降低新生大鼠延髓呼吸中枢pre-B(o)tC区神经元多巴胺D2受体表达水平。　　3.qRT-PCR实验显示，与对照组相比，孕期酒精暴露降低新生大鼠延髓呼吸中枢pre-B(o)tC区神经元多巴胺D2受体mRNA表达水平。　　结论：　　1.孕期酒精暴露抑制新生大鼠延髓脑片节律性基本呼吸放电，降低多巴胺D2受体对脑片节律性基本呼吸放电的调节作用。　　2.孕期酒精暴露下调延髓前包钦格复合体神经元多巴胺D2受体水平和受体mRNA表达水平，这可能是多巴胺D2受体参与孕期酒精暴露抑制子代延髓脑片律性基本呼吸放电机制之一。