背景：多细胞生物已经与病毒、细菌、真菌和寄生虫的复杂联合体共同进化，这些联合体统称为微生物群。肠道微生物菌群影响大脑主要通过神经、免疫、内分泌和代谢四种途径。微生物群的改变可以调节多种神经精神疾病相关的行为，例如社交活动，压力和焦虑相关反应。“菌群-肠-脑轴”形成双向影响。然而，没有任何一种假设可以完全解释肠道菌群-大脑相互作用的机制。微生物群影响神经元活动和宿主行为的分子机制仍然不清楚。因此，加深对肠道菌群-大脑相互作用的分子机制的理解将至关重要。已有研究报道，ABX小鼠中肠道菌群缺失后，小鼠脑部大量分子出现改变。我们从本实验室已有的测序数据中筛选出小鼠大脑海马区域差异表达分子，并通过验证发现Lurap1l(全称leucinerichadaptorprotein1-like)在海马区域差异表达明显。因此，我们想进一步研究该基因在中枢神经系统中的作用以及作用机制，有助于我们更好的理解肠道微生物菌群-大脑相互作用的分子机理。
　　目的：研究基因Lurap1l表达改变对神经元细胞生长的影响及其潜在作用机制。
　　方法：通过实时荧光定量PCR的方法验证基因的差异表达；通过免疫荧光染色和免疫组织化学染色的方法确定基因Lurap1l在小鼠大脑组织中表达的定位，细胞中表达的定位以及细胞类型；运用慢病毒感染以及siRNA干扰的方法下调基因Lurap1l的表达，并运用统计学方法分析结果。
　　结果：通过实时荧光定量PCR实验验证，相较于对照组基因Lurap1l在ABX小鼠海马组织中mRNA水平显著升高。运用免疫组织化学染色以及免疫荧光染色的方法确定基因Lurap1l主要表达在小鼠海马组织中的PV抑制性神经元中，并且确定其主要存在于细胞胞浆中。我们用慢病毒感染原代神经元细胞，发现下调Lurap1l，神经元树突总长度和复杂性(分支数)均有明显减少，并且通过siRNA干扰发现Lurap1l的下调可能通过NF-?B信号通路诱导神经元细胞凋亡。
　　结论：
　　1.与对照组相比，基因Lurap1l在ABX小鼠海马组织中mRNA水平显著升高，且在海马，前额叶皮层和梨状皮层均有表达；
　　2.基因Lurap1l主要表达在细胞胞浆中；在海马的DG区和CA3区域均有表达，且主要存在于PV抑制性神经元中；
　　3.基因Lurap1l的下调使原代神经元细胞树突总长度和复杂性(分支数)均出现明显减少，且基因Lurap1l表达的下调可能通过NF-?B信号通路介导神经元细胞凋亡。