目的：本实验通过白芍七物颗粒剂干预UC大鼠模型,观察NF-κB、TLR4、MyD88在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达。探讨白芍七物颗粒剂通过干预由MyD88介导的TLR4/NF-KB信号通路对UC大鼠免疫机制的调节,进一步揭示白芍七物颗粒剂对溃疡性结肠炎的作用机制。方法：以40只SD大鼠作研究对象,雌雄各半,随机分为白芍七物颗粒剂组、正常组、美沙拉嗪缓释颗粒组、模型组,除正常组予相同体积0.9%氯化钠溶液灌肠外,其余各组都用2,4,6-三硝基苯磺酸—乙醇法造模,造模成功后开始予美沙拉嗪缓释颗粒剂、白芍七物颗粒剂连续灌胃给药治疗,观察大鼠一般情况。给药14天后,双抗体夹心法检测大鼠血清TLR4、MyD88、NF-κB的表达。结果：模型组大鼠血清TLR4、MyD88、NF-κB表达均明显升高,白芍七物颗粒剂组能明显降低大鼠血清TLR4、MyD88、NF-κB的表达,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论：白芍七物颗粒剂能明显减轻大鼠肠粘膜炎症反应,与美沙拉嗪比较,治疗效果更显著。其可能是通过MyD88途径抑制TLR4/NF-κB信号通路的传导,减少TLR4的表达,抑制NF-κB的激活,抑制相关促炎因子基因的转录,从而调节免疫功能达到治疗目的。