【摘 要】
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目的:探讨电针对AD模型大鼠海马神经元凋亡蛋白的调节作用,深化电针治疗AD的作用机理的研究。 方法:以3月龄SD大鼠为研究对象,采用D-半乳糖腹腔注射加Aβ-40海马注射的复
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目的:探讨电针对AD模型大鼠海马神经元凋亡蛋白的调节作用,深化电针治疗AD的作用机理的研究。 方法:以3月龄SD大鼠为研究对象,采用D-半乳糖腹腔注射加Aβ-40海马注射的复合造模方法,随机将其分为模型组、模针组、假注射组和空白组,电针刺激“百会(DU20)”、“涌泉(K1)”,每日1次,连续治疗20天。以通道式水迷宫评价电针对AD模型大鼠的学习记忆行为的改变,并应用免疫组织化学方法检测电针对中枢海马神经元Bcl-2和Cyt-c表达的影响。 结果:与模型组大鼠相比,进入盲端的错误次数和平均逃避潜伏期明显减少(P<0.05),海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数、平均灰度、积分光密度总和显著增少(P<0.05),而模针组大鼠海马神经元细胞色素C的阳性细胞数、平均灰度、积分光密度总和显著增加(P<0.05)。 结论:电针能有效改善AD大鼠的学习记忆障碍。电针对老年痴呆的作用可能是通过促进AD大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低线粒体中Cyt-c的表达,抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。
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