植物的生长离不开光，除了作为光合作用的能源物质，光还充当一种信号分子调控植物的生长发育。光照条件下拟南芥幼苗表现为下胚轴变短，子叶伸展、变绿的光形态建成表型；而在黑暗条件下，拟南芥幼苗则表现出下胚轴伸长，顶端弯曲，子叶窄小、黄化的暗形态建成表型。植物在感受外界环境变化的同时还会启动内源植物激素的调控功能，如植物激素乙烯可以使植物产生典型的“三重反应”，在拟南芥中表现为黄化幼苗的下胚轴变短、变粗，根变短，顶端弯钩加剧；与黑暗条件下相反，乙烯在光下可以促进拟南芥下胚轴的生长。最新研究表明，乙烯通过ETHYLENE INSENSITIVE3(EIN3)激活了两条功能相反的通路，一条由PHYTOCHROMEINTERACTING FACTOR3(PIF3)介导促进下胚轴伸长，主要在光下起作用，另一条通过ETHYLENE RESPONSE FACTOR1(ERF1)抑制下胚轴伸长，主要在暗下起作用。在本研究中，我们进一步探讨了乙烯促进光下下胚轴生长的过程，在蛋白水平上发现了乙烯介导光形态建成因子调控拟南芥下胚轴生长的新途径。通过分析表型，并结合生化、遗传实验，我们发现光形态建成因子LONG HYPOCOTYL(HY5)是乙烯调控光下拟南芥下胚轴生长的新组分。首先，我们分析了乙烯信号转导相关的突变体和光形态建成负调控因子hy5突变体的表型，发现乙烯对于下胚轴生长的促进作用在hy5突变体中被抑制，确定了HY5是参与乙烯调控光下拟南芥下胚轴生长的必须因子；eto2和35S::HY5的杂交材料表现出比eto2短的下胚轴，进一步证明eto2突变体中内源乙烯引起的下胚轴伸长是由HY5介导的。Western检测植物体内HY5的蛋白含量发现：乙烯合成前体ACC处理可以促进HY5蛋白的降解，并且这种作用随ACC处理的浓度增大或时间延长而加剧，证明乙烯对HY5蛋白的降解作用具有剂量效应和积累效应；ACC对HY5的降解作用可以被蛋白酶体抑制剂MG132抑制，表明这一过程是由蛋白酶体途径介导的。生化试验还发现乙烯过量生成或信号激活突变体中HY5蛋白含量降低，而乙烯信号阻断突变体中HY5蛋白含量同野生型变化不大，但ACC对于HY5蛋白降解的促进作用却被抑制，这些结果都表明乙烯通过其信号途径在蛋白水平影响HY5的积累。分析生化和遗传的实验结果还发现，HY5在乙烯调控下胚轴生长的途径中位于EIN3的下游。综上所述，乙烯通过蛋白酶体途径调控HY5的积累，HY5蛋白的变化进一步又影响了拟南芥下胚轴的生长，这一发现也初步揭示了拟南芥通过HY5整合外源光信号与内源乙烯信号的新途径。