病理性心肌肥厚对于现代肉鸡养殖业一直是潜在的难以解决的代谢性疾病,不仅对肉鸡种群的健康存在威胁更是对养殖业的经济有着重要的影响。病理性心肌肥厚常常伴有心肌细胞凋亡,而钙蛋白酶-1（calpain-1）介导的凋亡途径在心肌细胞凋亡中起重要作用。牛磺酸已被证明可通过抑制calpain-1活性来减弱细胞凋亡而且还具有抗氧化,抗凋亡和维持心脏健康的功能。本试验旨在确定牛磺酸是否可以通过抑制calpain-1/细胞色素c（cytochrome c）的凋亡途径来预防心肌肥厚。并且在体外通过异丙肾上腺素（ISO）诱导培养的H9c2心肌细胞肥厚来进一步探究牛磺酸在calpain-1/cytochrome c凋亡途径中所调控的具体因子。体内试验从21日龄开始在肉仔鸡饮水中溶解有1%的牛磺酸,180只肉鸡随之分成对照（C）组、低温（M）组、低温+牛磺酸（T）组,自15日龄,M组和T组肉鸡的鸡舍温度每日降低1～2℃,从第21日龄到第42日龄肉鸡在10℃～12℃饲养。在第21日龄、28日龄、35日龄和42日龄收集右心室组织。结果表明牛磺酸可降低右心肥厚指数（RVHI）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,去甲肾上腺素（NE）和心肌肥厚标志物心房利钠肽（ANP）m RNA水平的表达。牛磺酸通过维持线粒体膜电位（MMP）明显抑制心肌细胞的凋亡,并降低肉鸡右心室中cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的活化。抗氧化性测定结果表明,牛磺酸增强了超氧化物歧化酶（SOD）总抗氧化剂能力（T-AOC）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,以及谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽二硫化物（GSSG）的比率。Real time PCR和Western-Blot结果显示,牛磺酸还可以下调右心肥厚肉鸡心肌细胞中calpain-1和胞质cytochrome c的表达,同时上调Bcl-2/Bax和线粒体cytochrome c的表达。体外实验结果表明牛磺酸可以抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞表面积的增加并降低心肌肥厚标志物ANP、脑利钠肽（BNP）和β-肌球蛋白重链（β-MHC）的蛋白质表达水平。牛磺酸还降低了活性氧（ROS）,细胞内Ca2+超载和维持MMP的稳定。此外,牛磺酸通过降低calpain-1,Bax,t-Bid,胞质cytochrome c,Apaf-1,cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的蛋白表达以及增强calpain抑制剂（calpastatin）和Bcl-2的蛋白表达来抑制心肌细胞凋亡。Calpain-1小干扰RNA（si RNA）转染试验表明,在心脏肥厚过程中牛磺酸可以通过调控calpain-1和cleaved caspase-9的活化来抑制线粒体依赖性细胞凋亡,但不能通过calpain-1/AIF途径抑制心肌肥厚。因此,牛磺酸可通过抑制氧化应激,细胞内Ca2+超载,calpain-1介导的线粒体依赖性凋亡途径和cleaved caspase-9的活化水平来预防心肌肥厚。综上所述,我们发现牛磺酸在体内水平可通过抑制calpain-1/cytochrome c凋亡途径,抑制35日龄和42日龄的右心肥厚肉鸡心肌细胞凋亡,而在体外水平牛磺酸可防止ISO诱导的H9c2心肌细胞肥厚、氧化应激和细胞内Ca2+超载,并通过影响cleaved caspase-9活化来抑制calpain-1/cytochrome c凋亡通路。