[目的]建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,研究Maresin 1(MaR1)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其关键机制。[方法]C57BL/6雄性小鼠被随机分成三组:假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注损伤组(IR组)和肾脏缺血再灌注损伤+Mresin 1处理组(MaR1组)。小鼠右肾被摘除后夹闭左肾血流45 min,建立肾脏缺血再灌注损伤的模型,小鼠给予生理盐水或者MaR1处理。肾脏再灌注24 h后检测肾组织病理变化、肾脏功能、肾组织炎症因子。Western blot方法检测Toll样受体4(TLR4)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-Erk)、磷酸化p38丝裂原蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及核转录因子κB(NF-κB)的表达水平。[结果]与假手术组比较,缺血再灌注损伤组的肾损伤评分和血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素6(IL-6)水平均升高(P<0.05);而再灌注时给予MaR 1处理可以使Scr、BUN、TNF-α及IL-6的水平及肾损伤评分明显降低(P<0.05)。在缺血再灌注损伤后肾组织TLR4及NF-κB蛋白和p-Erk、p-p38及p-JNK蛋白水平均有所升高,但与缺血再灌注损伤组比较,MaR1处理可以显著降低以上蛋白的表达水平(P<0.05)。[结论]MaR1可有效减轻小鼠肾脏缺血再灌注的损伤,其保护机制与TLR4/MAPK/NF-κB信号通路调控的抗炎作用有关。