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目的：1.观察人巨细胞病毒(human cytomegalo virus, HCMV)感染对人原代星形胶质细胞IL-6和IL-8的表达变化。2.探讨核因子κB (nuclear factor-kappa B, NF-κB)在HCMV感染致人原代星形胶质细胞分泌改变中的作用。方法：1.在人胚肺成纤维细胞中扩增HCMV病毒,并用空斑定量法测定病毒滴度。2.原代培养人星形胶质细胞,免疫荧光法检测星形胶质细胞的标志蛋白—胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP),计算细胞纯度。3. HCMV感染人星形胶质细胞,RT-PCR和免疫荧光法检测HCMV-IE,确定HCMV能否在人原代星形胶质中建立感染。4. RT-PCR和Western blotting检测HCMV感染导致星形胶质细胞分泌的IL-6和IL-8表达变化。5.免疫荧光法检测NF-κB的细胞核移位,Western blotting检测阻断NF-κB细胞核移位后,IL-6和IL-8的表达变化。结果：1. HCMV感染人胚肺成纤维细胞5d左右,超过80%细胞出现典型细胞病变效应(CPE),呈典型的巨细胞病毒感染后的细胞形态学改变。空斑测定结果显示将病毒液稀释10-5倍后,平均空斑数为5.5,计算后空斑形成单位为1.1×107pfu/ml。2.分离、纯化的原代星形胶质细胞,经免疫荧光染色后在倒置显微镜下观察到细胞有较强的特异性绿色荧光,GFAP阳性率达到95%以上3. RT-PCR和western blotting结果显示感染HCMV的星形胶质细胞均可检测到HCMV-IE的表达,而未感染的细胞则检测不到。4. RT-PCR检测HCMV感染人原代星形胶质细胞0、6、12、24、48和96h时mRNA比值IL-6/β-actin分别为0.23±0.05、1.31±0.07、1.18±0.05、1.13±0.04、0.74±0.02和0.67±0.04,IL-8/β-actin分别为0、0.65±0.04、0.54±0.06、0.42±0.04、0.19±0.03和0.36±0.05。感染组IL-6和IL-8mRNA的表达较未感染细胞差别具有统计学意义(p<0.05)。Western blotting检测感染0、36、48、72、96和120h时蛋白比值IL-6/β-actin分别为0.043±0.01、0.931±0.02、0.852±0.05、0.983±0.03、1.32±0.02不和0.95±0.02,IL-8/β-actin分别为0、0.42±0.01、0.61±0.02、1.12±0.03、1.55±0.02和10.81±0.04。感染组IL-6和IL-8蛋白的表达较未感染细胞差别具有统计学意义(P<0.05)。5.免疫荧光结果显示HCMV (?)感染原代星形胶技细胞2、4、7h时,NF-κB发生了细胞核移位,其中7h的细胞核移位最为明显；而用10μM PDTC(NF-κB活化的抑制剂)孵育的细胞用HCMV感染时未见明显的NF-κB细胞核移位。Western blotting检测未染毒、PDTC孵育、HCMV感染及HCMV与PDTC共同作用的细胞蛋白比值IL-6/β-actin分别为0.023±0.01、0.017±0.03、1.642±0.01和0.102±0.01,IL-8/β-actin分别为0、0、1.12±0.01和0HCMV感染细胞IL-6和IL-8蛋白的表达较其它三组细胞差别具有统计学意义(P<0.05)。结论：1.HCMV能够在人原代星形胶质细胞中建立感染。2.HCMV感染诱导人原代星形胶质细胞分泌IL-6和IL-8。,3.HCMV感染致星形质细胞分泌的IL-6和IL-8表达异常是通过活化NF-κB实现的。