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[目的]分析热诱导口腔舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中蛋白激酶C-δ相互作用蛋白。[方法](1)常规培养人舌鳞癌Tca8113细胞,43℃80min水浴加温法诱导细胞凋亡；(2)梯度加温技术建立热耐受Tca8113细胞；(3)碘化丙啶染色流式细胞仪检测检测分析细胞DNA含量,以GO/G1期前期亚二倍体峰为凋亡,计算凋亡率；(4) EnVision免疫细胞化学染色法观察PKC-δ的表达及转位情况；(5) Western blot分析PKC-δ的断裂活化；(6)免疫共沉淀偶联质谱分析各组细胞中与蛋白激酶C-δ相互作用蛋白,对各组细胞中与PKC-δ相互作用蛋白进行差异分析,筛选与PKC-δ相互作用后对热诱导细胞凋亡有促进或抑制作用的蛋白,将有差异的蛋白输入STRING数据库http://string.embl.de/检索其与PKC-δ的关系；(7)应用SPSS11.0统计软件进行统计学分析,两组间差异性比较采用单因素方差(one-way ANOVA)分析,P<0.05为有差异性,P＞0.05无统计学差异。[结果](1)通过梯度升温方法建立了热耐受Tca8113细胞(TT-Tca8113)。流式细胞仪检测发现,Tca8113细胞经43℃80min热诱导后,其凋亡率为(40.10±6.86)%,而TT-Tca8113细胞经43℃80min热诱导后,其凋亡率仅为(18.03±3.23)%,二者在统计学上有差异性(P＜0.05)；免疫细胞化学染色检测发现Tca8113细胞中存在PKC-δ表达,其主要分布在细胞浆及核周,热诱导后PKC-δ主要分布于核内,而TT-Tca8113细胞热疗前后,PKC-δ都主要分布在细胞浆及核周；Western blot分析发现热诱导后Tca8113中的PKC-δ出现明显的断裂片段,而TT-Tca8113细胞热诱导后未出现明显的断裂片段。(2)免疫共沉淀偶联质谱分析,筛选出与PKC-δ相互作用后可能促进热诱导细胞凋亡的蛋白39个：TNRC6B、MINA、HLCS、ZNF12、LGALS8、POLR3E. S100A9、FAM115A、TNR、ACTB、TTN、ITSN1、TCEB3、KIAA0776、LYZ、 THAP2、CTNNA1、102kDa、RECQL5、PTCHD2、P2RX5、HSD17B10、PMS1、 ZNF746、PRRT2、TRAPPC3、CEP290、ARFGAP1、FLNC、IPPK、TUBB2C、 DNAH2、LMNB2、MGC3032、FLJ22374、C3orf63、WDR42A、KIAA0467、cDNA FLJ59573、32C21orf88。这些蛋白白涉及细胞增殖相关蛋白、细胞凋亡相关蛋白、信号传导相关蛋白、细胞骨架蛋白、转录因子、蛋白酶、胞内运输蛋白等。筛选出与PKC-δ相互作用后可能抑制热诱导细胞凋亡的蛋白16个：HSPA9、CDK2. PCMT1、聚(ADP-核糖)聚合酶PARP1、细胞骨架钙调蛋白和肌联蛋白OBSCN、核糖体蛋白L11及L22等。通过STRING数据库检索分析,部分蛋白已证实与PKC-δ直接或间接关联,如ACTB、LMNB2、PARP1与PKC-δ有直接关联；P2RX5、 CTNNA1、HSPA9、ZNF12、BANF1、CDK2、PSMD1、TTN、OBSCN、HBB、 ALDOA可通过ACTB、LMNB2或PARP1与PKC-δ间接关联。[结论]PKC-δ在热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中起着重要作用,其功能发挥与调控涉及多种蛋白。