【摘 要】
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目的:观察全脑缺血再灌注后神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,研究iNOS
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目的:观察全脑缺血再灌注后神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,研究iNOS特异性抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对脑缺血再灌注损伤的影响.方法:采用4血管(4VO)闭塞法造成Wistar大鼠全脑缺血再灌注模型,实验分为正常组、假手术组、缺血组、AG治疗组,观察全脑缺血20min再灌注2h、6h、1d、3d、5d、7d时nNOS、iNOS的变化及大脑皮层、海马的组织病理学改变.结果:nNOS在脑缺血再灌注后2h开始升高,1d达高峰,3d开始下降.iNOS在单纯缺血再灌注2h开始表达,3d达高峰,5d开始下降,并持续至7d.AG治疗组的iNOS表达与单纯缺血再灌注组比无明显降低,在3d-5d皮层固缩和缺失的神经元数量比单纯缺血再灌注组明显减少.结论:脑缺血再灌注时nNOS和iNOS表达增强,尤其是iNOS在再灌注后期大量表达,提示NO生成增多可能与缺血后迟发性神经元死亡有关,而应用AG减轻了神经元的损伤,提示AG对缺血再灌注损伤起保护作用.
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