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本文针对常见的但难以控制的疾病—流感缺乏相应的安全高效的防治药物,及硫酸多糖的广谱抗病毒活性和毒副作用低的特点,利用微波辅助酸降解制备小分子量κ-卡拉胶,借助不同的酰化方法和氯磺酸吡啶法分别对其乙酰化和硫酸化以提高亲脂性和抗流感病毒活性,以鼠肺适应株病毒FM1感染小鼠造模进行抗流感病毒活性实验,从而筛选出具有较高抗流感病毒活性的小分子量κ-卡拉胶的衍生物。主要结果如下:采用快速均匀致热的微波辅助酸降解可制备较窄分子量分布的小分子量（～3kDa、～5kDa、～10kDa）κ-卡拉胶;pH值细微降低即可导致κ-卡拉胶平均分子量急速下降;增加加热强度降解产物的平均分子量相应降低。IR和13C-NMR证实微波辅助酸降解不会改变κ-卡拉胶重复二糖结构。在小分子量κ-卡拉胶乙酰化反应中,常规直接酰化和四丁基溴化铵相转移催化酰化法获得产品的酰化度较低;18-冠醚-6相转移催化酰化适宜制备较低分子量如～3kDa中等酰化度2.0以下的κ-卡拉胶;离子交换-酰化法可得到高酰化度产品但路线长。此外,酰化度随乙酸酐用量增加和分子量降低呈增大趋势。IR和13C-NMR表明乙酰基已接入κ-卡拉胶分子结构中,且乙酰基优先接入伯羟基后接入仲羟基上。～3kDa、～5kDa、～10kDaκ-卡拉胶及其不同酰化度产品的抗流感病毒活性研究指出,～3kDa乙酰化κ-卡拉胶在低剂量范围内抗流感病毒活性较好;κ-卡拉胶经乙酰化修饰可显著增强抗流感病毒活性;在实验研究范围内酰化度对抗流感病毒活性影响甚微;酰化度约1.0有利于后续硫酸化。在硫酸化反应中,～3kDaκ-卡拉胶硫酸根取代度随反应温度升高而增大;且酰化度愈高,硫酸化愈难进行,需要在较高反应温度下才能实现。IR和13C-NMR表明硫酸基优先接入κ-卡拉胶的伯羟基上,但当伯羟基已被酰化时,硫酸基只有接入仲羟基上。抗流感病毒活性实验表明,对～3kDaκ-卡拉胶直接进行硫酸化,抗病毒活性不理想;提高～3kDaκ-卡拉胶酰化产品的硫酸根取代度可显著增强抗病毒活性;～3kDa乙酰硫酸化κ-卡拉胶（Da=1.0、Ds=1.2）为筛选出的具有较高抗流感病毒活性的小分子量κ-卡拉胶衍生物。其给药方式实验说明它具有感染阻断、直接抑毒和增殖抑制作用。