论文部分内容阅读
目的:从胎盘源性子痫前期(placenta preeclampsia)造成胎盘血管内皮损伤的作用机理作为切入点进行研究,选择正常妊娠产妇的胎盘组织做为对照,以检测妊娠期高血压疾病-子痫前期分娩产妇胎盘组织中v WF(von Willebrand factor即血管性血友病因子)与v WF-cp(von Willebrand factor-cleaving protease即血管性血友病因子裂解酶)的活性与强度,从而探寻其二者之间可能的作用机制,为进一步探究妊娠期高血压疾病的可能发病原因和发病机制,对早发型重度子痫前期(early onset sever pre eclampsia,ES-PE)的预测和诊治以及改善子痫前期愈后提供新的思路与途径。方法:有针对性随机收集120例产妇通过免疫组织化学方法进行检测。分组为:正常妊娠产妇组30例;妊娠期高血压患病组90例(其中妊娠期高血压30例;轻度子痫前期30例;重度子痫前期30例),产妇分娩后,采集胎盘组织块,按照程序进行福尔马林溶液固定、切片石蜡包埋、组织块HE染色、光学高倍显微镜下观察各组别胎盘组织的形态学变化最后采用免疫组织化学法对胎盘组织中v WF和v WF-cp的表达。结果:1.1妊娠期高血压患病组(30例妊娠期高血压;30例轻度子痫前期;30例重度子痫前期)对比正常妊娠组,v WF在胎盘组织里的表达强度显著升高,(P<0.05),存在有显著的差异,有统计学意义。并且v WF在胎盘组织里的表达强度,在各组之间依次为:重度子痫组强于轻度子痫组强于高血压组强于正常妊娠组。1.2妊娠期高血压患病组(30例妊娠期高血压;30例轻度子痫前期;30例重度子痫前期)对比与正常妊娠组,v WF-cp在胎盘组织里的表达强度显著降低,(P<0.05),存在显著的差异,具有统计学意义。并且v WF-cp在胎盘组织里的表达强度,在各组之间依次为:正常妊娠组强于妊娠高血压组强于轻度子痫组强于重度子痫组。且对比存在显著差异,(P<0.05)。结论:v WF及v WF-cp在妊娠期高血压患病组的产妇的胎盘组织内,两者表达强度的改变,破坏了胎盘内血管内皮细胞,使得胎盘绒毛细小,最终导致血管内皮细胞脱落。而胎盘绒毛血管又与胎盘床螺旋动脉管腔狭窄和管壁纤维素坏死,共同作用,使得滋养细胞调控异常,进而影响细胞内部信号传导通路间异常,引起妊娠期高血压疾病--胎盘源性子痫前期。