论文部分内容阅读
目的：观察急性脑梗死患者外周血嗜碱性粒细胞比例（BASO%），嗜碱性粒细胞计数（BASO计数）的动态变化，比较盐酸小檗碱与阿托伐他汀钙对前述指标的影响，探讨BASO%、BASO计数与神经功能缺损程度及血清诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的关系，并进一步探讨盐酸小檗碱与阿托伐他汀钙对急性脑梗死的作用及其可能的病理生理机制。方法：选择健康体检者75例为对照组，发病48小时内的急性脑梗死患者119例为脑梗死组，均符合入组标准和排除标准，两组在年龄、性别构成、伴发糖尿病情况方面具有可比性。采用对照研究的方法，根据治疗方案的不同，将脑梗死组随机分为常规组（51例）、小檗碱组（32例）和他汀组（36例），三组在年龄、性别构成及病情严重程度方面具有可比性。用日本sysmex XE型全自动血细胞分析仪及配套试剂检测外周血BASO%、BASO计数（×109/L），采用化学比色法测定血清iNOS水平（U/ml），观察发病48小时内（治疗前）及入院后第10天（治疗后）外周血BASO%、BASO计数变化。对脑梗死组患者的神经功能缺失程度采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评定，分别于治疗前后各评定一次。第一次（治疗前）结果记为“1”，第二次（治疗后）结果记为“2”.所有数据采用SPSS20.0统计软件进行处理，检验显著性水准为双侧检验P<0.05。结果：1、脑梗死组外周血BASO%1（0.200±0.288）、BASO%2（0.300±0.300）、BASO计数1（0.012±0.022）与对照组（0.281±0.206，0.017±0.013）比较无显著差异，BASO计数2（0.020±0.021）与对照组比较显著升高（P<0.05）。2、脑梗死组外周血BASO%1、BASO%2、BASO计数1、BASO计数2与两次NIHSS评分（4.070±2.462,2.580±2.338）呈正相关趋势（相关系数为正），但相关不显著。脑梗死组外周血BASO%1、两次BASO计数与iNOS1（18.007±5.889）、iNOS2（14.411±7.556）呈正相关趋势（相关系数为正），但相关不显著，BASO%2与iNOS1、iNOS2呈显著正相关（r=0.300、0.251，均为P<0.05）。3、常规组、小檗碱组及他汀组治疗前外周血BASO%1（0.200±0.250，0.268±0.254，0.252±0.258）、BASO计数1（0.011±0.017，0.018±0.018，0.015±0.015）及NIHSS1（4.160±2.493，4.340±3.012，3.690±1.818）无显著差异。常规组外周血BASO%2（0.300±0.350）、BASO计数2（0.020±0.026）较BASO%1、BASO计数1明显升高（P<0.01），他汀组外周血BASO%2（0.393±0.220）、BASO计数2（0.025±0.013）较BASO%1、BASO计数1明显升高（P<0.01），小檗碱组外周血BASO%2（0.285±0.315）、BASO计数2（0.019±0.021）较BASO%1、BASO计数1升高不明显。常规组、他汀组、小檗碱组NIHSS2（3.000±2.698，2.030±2.197，2.530±1.722）较NIHSS1明显降低，差异有统计学意义（均为P<0.01）。结论：1.急性脑梗死患者外周血BASO计数显著升高，提示BASO可能参与了急性脑梗死的病理生理过程。2.急性脑梗死患者外周血BASO%与血清iNOS水平呈显著正相关，提示两者在急性脑梗死的病理生理过程中可能有密切的联系。3.盐酸小檗碱可以抑制急性脑梗死患者外周血BASO%、BASO计数的升高，阿托伐他汀钙则无此作用，确切的临床意义有待于进一步深入研究。