越来越多研究证实波动血糖更能导致糖尿病及其并发症的发生发展，其中糖尿病心肌病是导致糖尿病患者致死的重要原因。糖尿病心肌病是一种特异性的心肌疾病，其病理改变主要表现为心肌细胞肥大、变性、灶性坏死，肌丝纤维大量丢失，心肌细胞外间质有不溶性胶原蛋白积聚、纤维化。糖尿病心肌病发病机制尚未完全明确，其中细胞因子可以从影响心肌细胞舒缩性和心肌重构，即细胞增殖与凋亡及细胞外基质的合成降解等方面参与其发病。急性波动性血糖更易导致心肌肥厚，波动血糖可通过不同途径产生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，而ROS作为细胞内信号分子，其下游信号途径有多种，其中包括10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)[1]。PTEN是1997年发现的一种抑癌基因，具有双特异性磷酸酶活性，即蛋白磷酸酶活性和脂性磷酸酶活性。PTEN的脂性磷酸酶活性可使PIP3去磷酸化，负调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/AKT通路，从而导致细胞凋亡。本研究通过测定正常细胞组、恒定高糖组、葡萄糖波动组及H2O2处理后的上述各组中ROS、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及PTEN含量，探讨葡萄糖波动造成心肌细胞肥大与凋亡是否与心肌细胞中ROS生成增多导致PTEN表达增多有关。　　 方法:　　 我们通过进行反复试验，应用葡萄糖分别为5.5mmo/L及25mmol/L交替培养心肌细胞造成葡萄糖波动模型。在成功建立心肌细胞葡萄糖波动模型后，加入H2O2100umol/L处理1小时。实验分为6组:正常细胞组、恒定高糖组、葡萄糖波动组、正常细胞+H2O2组、恒定高糖+H2O2组、葡萄糖波动+H2O2组。通过DCFH-DA荧光法检测各组细胞ROS水平;PI和Annexin V双标记法检测各组细胞凋亡;WST法检测各组细胞SOD活度;Western blot法检测各组细胞PTEN蛋白产物表达;显微镜观察各组细胞镜下形态。　　 结果:　　 葡萄糖波动组较恒定高糖组及正常细胞组SOD活度降低，同时ROS水平升高，PTEN蛋白产物表达增加，细胞凋亡增多，且单个细胞体积增大。加入H2O2100umol/L处理1小时后较对应的未处理组细胞SOD活度降低，ROS水平升高，PTEN蛋白产物表达增加，细胞凋亡增多，单个细胞体积增大或裂解、胞核固缩。　　 结论:　　 葡萄糖可能通过刺激心肌细胞内ROS生成促进PTEN表达，成为调控心肌细胞肥大与凋亡的机制之一。葡萄糖波动较恒定高糖致心肌细胞凋亡加重，可能与其进一步加重氧化应激促进PTEN表达增加有关。