背景：重症休克导致的多器官损伤是重症休克患者死亡的重要因素。众多证据表明，肠淋巴途径在重症休克致多器官损伤的发病学中具有重要作用，应用肠系膜淋巴管结扎或休克肠淋巴液引流等手段阻断肠源性细菌/内毒素移位的肠淋巴途径，可减轻休克后肺、心、肝、肾等重要器官的组织学损伤与功能障碍。　　 目的：本研究以肠淋巴液引流为手段，将引流的休克1～3h肠淋巴液输入正常大鼠，观察对肺、心、肝、肾等器官形态学与功能的影响，并从自由基、炎症反应等角度探讨其作用机制，进一步完善休克肠淋巴液致多器官损伤的作用机制，为重症休克的防治提供实验依据与理论参考。　　 方法：Wistar雄性大鼠6只，戊巴比妥钠肌肉注射全身麻醉后，行两侧股部手术，右股静脉注射肝素钠全身抗凝，右股动脉插管连接生物信号采集系统，连续监测平均动脉血压（mean artery pressure， MAP），左侧股动脉插管后连接注射器固定于抽注机上备放血用；腹部手术，剥离肠系膜淋巴管；手术完成并稳定30min后，休克组大鼠经左股动脉匀速放血，10min内将MAP降至40mmHg，复制失血性休克模型；维持低血压th后，行肠系膜淋巴管插管，引流休克肠淋巴液至休克3h;将引流的休克肠淋巴液离心去细胞，得无细胞休克肠淋巴液。另取Wistar雄性大鼠12只，随机均分为假手术组、休克肠淋巴液静脉回输组（回输组），两组大鼠麻醉后，经右股静脉全身抗凝、右股动脉监测MAP;手术完成后，将无细胞休克肠淋巴液以等量生理盐水稀释后回输至已完成手术的正常大鼠(2ml/kg)，时间为30 min，假手术组以等量生理盐水代替。自输液起至3h，经腹主动脉取血，制备血浆，用于检测反映器官功能的生化指标以及胰蛋白酶、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α， TNF-α)、细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1）、晚期糖基化产物受体（receptor of advanced glycation end-products， RAGE）等指标；留取固定位置的肺、肾、肝、心肌组织，部分多聚甲醛固定用于观察各器官组织形态学变化，部分制备组织匀浆用于丙二醛(malondialdehyde， MDA)、TNF-α等指标的检测。　　 结果：①大鼠MAP变化：假手术组大鼠在整个实验过程中，MAP无明显变化；回输组大鼠在缓慢输入休克肠淋巴液期间的各时间点，MAP出现下降趋势，且显著低于假手术组，随后MAP出现上升至假手术组水平，90min后开始下降；②反映大鼠器官功能的生化指标与器官组织形态变化：正常大鼠输入休克肠淋巴液后，血浆BUN、Cre、AST、TBA、CKMB均显著高于假手术组，ALT、LDH-1无明显变化；假手术组肺、肝、心、肾结构基本正常，回输组各脏器有一定的组织学损伤，表现为炎细胞浸润、细胞肿胀等组织学损伤；③大鼠血浆胰蛋白酶活性变化：回输组大鼠血浆胰蛋白酶活性显著高于假手术组；④大鼠血浆及组织炎症反应指标变化：回输组大鼠血浆ICAM-1、RAGE、TNF-α以及肺、肾、心肌、肝组织匀浆TNF-α含量均显著高于假手术组；⑤大鼠各器官组织MDA含量变化：回输组大鼠肺、心肌组织匀浆中MDA含量显著高于假手术组，肝、肾组织匀浆MDA含量与假手术组未见统计学差异。　　 结论：输入休克1～3h肠淋巴液可降低正常大鼠的MAP、引起肺、心、肝、心肌组织学损伤，其作用机制与过高的胰蛋白酶活性、ICAM-1、RAGE、TNF-α引起的炎症反应以及自由基损伤有关；研究结果进一步补充了休克肠淋巴液致多器官损伤的基础理论，提示以休克肠淋巴液为防治靶点，可能为重症休克开辟新的治疗思路。