自然界中存在着大量含哌啶环的生物碱，它们中大多都具有重要生物活性，在医药及生化等方面具有广阔的应用前景。国内外对此类生物碱的合成及生物活性进行了广泛研究，哌啶类生物碱的不对称合成是研究的重点之一。　　本论文的目的在于发展基于保护的（S)-3-羟基戊二酰亚胺1和2的合成方法学，研究合成砌块1和2的反应性及其在具有抗疟活性的异常山碱和常山碱等天然产物或类似物分子不对称合成中的应用。取得的主要结果如下:　　一、发现并解决了合成砌块1合成过程中发生部分外消旋化的问题。成功地探索了高产率、高选择性地合成（S)-3-羟基戊二酰亚胺1和2的优化条件，其ee值分别达到99％和97％。此研究为本论文工作和其它相关研究奠定了坚实的基础。　　二、系统地研究了3-羟基戊二酰亚胺3和4C-2位烯丙基化反应的区域和立体选择性。(1)研究了在Lewis酸催化下烯丙基三甲基硅烷与环状N,O-缩醛的亲核反应，建立了在TiCl4催化下，烯丙基三甲基硅烷与环状N，O-缩醛5a的亲核反应立体选择性地生成6的优化条件，产物立体选择性为cis∶trans=76∶24，产率95％;(2)研究了烯丙基格氏试剂与3的还原烯丙基化反应，发现不同Lewis酸催化剂可调控还原反应的立体化学:若用Et3SiH/BF3·Et2O还原体系对5b进行还原，产物6以顺式立体异构体为主(cis∶trans=80∶20)，收率为70％;若用Et3SiH/SnCl4还原体系对5b进行还原，产物6以反式立体异构体为主(cis∶trans=17∶83)，收率为63％;(3)通过烯丙基格氏试剂与4的还原烯丙基化反应，建立了Et3SiH/BF3·Et2O体系还原5c，立体选择性地生成7的优化条件，选择性为cis∶trans=5∶95，收率73％;(4)从合成砌块1出发，合成了烯丙基迁移的前体化合物5d，探索了通过TMSOTf催化，C-3位硅基上烯丙基向N-α碳迁移的反应，生成化合物8的优化条件，顺反立体选择性可达到83∶17。选择性烯丙基化反应是本论文核心工作之一。　　三、基于合成砌块1，通过以下三种方法完成了异常山碱和常山碱的不对称合成:(1)从顺式烯丙化产物cis-6出发，经CAN氧化去保护-氢化锂铝还原-N-苄氧羰基化反应，生成合成常山碱的关键中间体(2S,3S)-10。再参照文献方法，经过五步反应，对异常山碱12和常山碱13进行了不对称合成。从1算起，路线总长分别为十二、十三步，总收率分别为6.38％和4.34％;(2)从反式烯丙化产物trans-6出发，参照上述方法，合成了合成常山碱的关键中间体(2R，3S)-10，进而再经五步反应，完成了常山碱13的不对称合成。从1算起，共经九步反应，总收率为7.4％;(3)从反式烯丙化产物trans-7出发，参照上述反应条件，合成了合成常山碱的关键中间体(2R,3S)-11，完成了常山碱13形式上的不对称合成。　　四、基于合成砌块1，对生物碱(-)-sedacryptine进行了不对称合成。从顺式烯丙化产物cis-6出发，经CAN氧化生成cis-9，对cis-9进行N-苄氧羰基化反应、DIBAL-H还原和乙酰化反应，转化成哌啶环C-6位N，O-缩醛15。研究了在Lewis酸催化下，苯乙酮烯醇硅醚与N,O-缩醛15的亲核反应。高立体选择性地合成了C-2，C-6位顺式立体异构体产物16，收率为86％。16经Wacker氧化转化为17后再经四步反应，完成了(-)-sedacryptine18的不对称合成。从cis-9出发，路线总长九步，总收率为16.8％。　　五、基于合成砌块1，建立了(+)-2-epi-deoxoprosopinine不对称合成的路线。研究了SmI2促进吡啶砜（氯）甲基苄基醚与3-硅氧基戊二酰亚胺3选择性地在C-2位进行的加成反应，收率为71％，区域选择性为81∶19。加成产物经过去保护、Et3SiH/BF3·Et2O体系还原生成羟甲基化合物19，立体选择性为93∶7，三步收率为35％。19经保护基更换转化为20。研究了通过正十二烷基溴化镁与20的加成-开环-关环反应，高立体选择性地在合成砌块C-6位引入C-2/C-6顺式长链烃基取代基。进而完成了(+)-2-epi-deoxoprosopinine23的不对称合成。另外，研究了在Lewis酸催化下，烯丙基三甲基硅烷与哌啶环C-6位N,O-缩醛的亲核反应，高立体选择性地合成了关键中间体21。　　六、基于合成砌块2，进行了5-epi-deoxymannojirimycin(5-epi-DMJ)关键合成中间体27的不对称合成。从2出发合成了羟甲基化合物24，总收率为33％。进而合成了25。然后在LDA作用下，25的羰基α位产生的负离子与PhSeBr反应后再经H2O2氧化-消除，转化为26。研究了OsO4/NMO体系对26的双羟基化反应，高立体选择性地合成了关键中间体27，为对糖苷酶具有选择性抑制作用的5-epi-deoxymannojirimycin(5-epi-DMJ)的不对称合成奠定了基础。