目的：观察Sal B对氧化应激介导BMSCs凋亡的影响并探讨其可能机制。 方法：利用500μM H2O2刺激细胞24h模拟体内损伤局部微环境中氧化应激诱导细胞凋亡。利用MTT的方法测定Sal B处理对BMSCs活性影响，初步筛定Sal B的有效作用浓度和作用方式；然后细胞分为5组：空白对照组，氧化应激(H2O2)组，1μM Sal B+H2O2组，10μM Sal B+H2O2组，100μM Sal B+H2O2组，应用MTT、流式细胞仪及Hoechst标记的方法检测Sal B及MEK抑制剂PD98059对氧化应激介导的细胞活性下降以及细胞凋亡增加效应的影响；通过DCF荧光染色的方法检测氧化应激及丹酚酸B对细胞内活性氧生成的影响；用western blot的方法检测p—ERK1/2表达情况：同时用RT—PCR和细胞免疫荧光的方法检测凋亡相关基因Caspase—3和Bc1-2在mRNA水平和Caspase—3在蛋白水平的表达。 结果：①Sal B的处理浓度。1，10，100，200μM Sal B处理BMSCs24h,细胞活性分别为102.5±7.8％，110.3±8.4％，98.5±5.6％和93.3±6.4％。结果表明：1，10，100μM Sal B处理24h对BMSCs活性无明显影响，200μM Sal B降低BMSCs活性。因此我们选择确定1，10，100μM Sal B为处理浓度(表1-1)。②Sal B的处理方式。10μM Sal B预处理24h然后500μM H2O2刺激24h；10μM Sal B和500μMH2O2共处理24h，细胞活性分别为67.1±4.21％和86.5±3.37％。结果表明：Sal B共处理组，细胞活性明显高于阳性对照组(66.5±4.5％，P<0.05)和预处理组(表1-2)，因此我们选择同时给药为处理方式。③Sal B对H2O2引起的BMSCs活性下降的影响。500μM H2O2刺激24h BMSCs活性下降为53.60±4.21％，而Sal B共处理能提高细胞活性，其中10μM、100μM效果明显，细胞活性分别上升至85.33±9.08％和75.78±6.28％(图1-3)。下降，分别为10.8±1.8％及8.9±2.4％，P<0.05(图1-9)。 结论：Sal B能够增强BMSCs抗氧化应激能力，减少H2O2刺激引起的细胞凋亡，其保护机制可能与Sal B直接降低氧化应激情况下细胞内活性氧的生成水平，抑制前凋亡基因p—ERK1/2的激活，下调凋亡相关基因Caspase—3而上调Bc1-2的表达有关。