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目前国内肿瘤放化疗、肝炎、爱滋病、紫癜、药物毒副作用等导致的血小板减少症病人大约有1000万人。传统治疗一般采用静脉注射免疫球蛋白、大量糖皮质激素、雄激素和其他免疫抑制剂、切脾、输注浓缩血小板,但疗效大多无法令人满意。在人体内天然存在一种对巨核细胞生成血小板的各阶段均有刺激作用的细胞因子即血小板生成素(Thrombopoietin,TPO),多数血小板减少症患者体内TPO水平低下。因此,TPO及TPO模拟肽(Thrombopoietin mimetic peptide,TMP)成为治疗血小板减少症的重要药物,但是该类药物存在一定的副作用且价格昂贵,限制了其在治疗中的应用。本实验室采用基因工程技术将人血清白蛋白(Human serum albumin,HSA)与TMP偶联得到重组人血清白蛋白-TPO模拟肽融合蛋白(thHSA-TMP),希望能够克服TPO类药物的副作用,同时降低用药成本。本实验室通过哺乳动物细胞表达系统和酵母表达系统获得了rhHSA-TMP粗产品及纯化样品。为检测这些rhHSA-TMP样品的体内生物活性和初步的药效,本文进行了一系列实验:给予正常小鼠颈部皮下注射rhHSA-TMP,尾静脉采血,显微镜计数小鼠血小板数以检测rhHSA-TMP的体内生物活性;用抗血小板多抗血清(anti-platelet antiserum,APS)法构建小鼠原发性血小板减少症(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)模型,给予模型小鼠颈部皮下注射rhHSA-TMP,尾静脉采血,显微镜计数小鼠血小板以检测rhHSA-TMP对原发性血小板减少症小鼠的治疗作用;用化疗药卡铂诱导的方法构建小鼠继发性血小板减少症模型,给予模型小鼠颈部皮下注射rhHSA-TMP,尾静脉采血,显微镜计数小鼠血小板以检测thHSA-TMP对卡铂诱导的血小板减少症小鼠的治疗作用。实验结果表明:rhHSA-TMP能够显著提高正常小鼠体内血小板计数水平,,相比正常值大约提高1到2倍,在ITP病理状态下能够显著提高模型小鼠体内血小板计数水平,相比模型小鼠的血小板计数值大约提高2到5倍,在化疗药卡铂引起的继发性血小板减少症病理状态下能够抑制模型小鼠体内血小板数量的降低,相比模型小鼠的血小板计数值大约提高1倍。