阿尔兹海默症是常见的老年痴呆，其背后的机制众说纷纭。其中，淀粉蛋白(Aβ)假说被认为是重要的发病机制。淀粉样前体蛋白APP，也因此成为热门的研究对象。虽有研究报道APP的生理功能包括参与突触发育、神经元的离子运输和信号传导以及海马LTP，但APP参与调控的机理仍然不是十分清楚。　　以往的研究发现敲除淀粉样前体蛋白的小鼠（APP-/-），与阿尔兹海默症的模型小鼠（如APP过表达）一样，会出现星形胶质细胞增生和认知障碍。这些发现，为研究阿尔兹海默症的病理提供了新的思路。即不管是淀粉样前体蛋白的过表达小鼠还是敲除小鼠，都出现相同的症状，可能因为它们共同缺少的东西导致，也可能是殊途同归。　　本论文采用APP-/-及其同窝野生型(WT)小鼠，对海马CA1区进行胞外记录，观察到APP-/-鼠海马theta和gamma振荡的功率减弱，并且epsilon和ripple振荡的功率增强。CA1区神经元单位放电减少，但发放对应的振荡相位未发生偏移。而且，parvalbumin阳性中间神经元的个数在CA1区增加，同时GABA突触前的囊泡转运体vGAT蛋白表达也出现增加，但GABAA受体不变。电生理结果很有可能意味着APP-/-小鼠比WT小鼠海马CA1神经回路的同步性减弱，而这样的差异可能与GABA能突触的改变有关。