目的:通过用“芪参养肝方”干预ConA诱导的肝纤维化小鼠，观察其对ConA肝纤维化小鼠肝脏的肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)活化、胶原合成、细胞因子α-SMA、TGF-β1分泌的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。　　方法:将40 BALB/c小鼠随机分为三组:正常组（8只）、模型组（16只）、芪参养肝方组（16只）。采用ConA尾静脉注射12.5mg/kg制作肝纤维化模型，每周一次，共10周。正常组正常饲料喂养，按1ml/100g小鼠体重灌双蒸水，治疗组给予芪参养肝方药液，每日一次，共10周。造模成功后，取小鼠血清，检测肝功能（包括ALT、AST、ALB）;取新鲜肝脏、脾脏组织，石蜡包埋后切片，HE染色和天狼猩红染色观察肝脏病理炎症纤维化和胶原增生情况，测肝组织羟脯氨酸含量，用RT-PCR测定小鼠肝组织α-SMA、CoLⅠ、TGF-β1mRNA表达，用Western Blot法测定α-SMA、CoLⅠ、TGF-β1蛋白表达。　　结果:①模型组小鼠经尾静脉注射ConA后，其肝湿重、肝脏指数与正常组相比均显著升高(p＜0.05);芪参养肝方组肝脏湿重及肝脏指数有下降趋势，但与模型组相比，尚无统计学差异(p＞0.05)。②模型组小鼠经尾静脉注射ConA后，其脾脏湿重、脾脏指数与正常组相比均具有明显的统计学差异(p＜0.01);芪参养肝方组经过药物干预，脾脏湿重及脾脏指数得到了一定程度的改善，与模型组相比，具有统计学差异(p＜0.05)。③模型组血清ALT及AST水平较正常组出现显著上升(p＜0.05);芪参养肝方组与模型组相比，ALT、AST均有明显下降，具有统计学差异(p＜0.05);各组ALB水平在统计学上无差异。④与正常组相比，模型组小鼠羟脯氨酸含量显著升高(p＜0.01)，芪参养肝方组能下调上升的羟脯氨酸含量，与模型组相比具有统计学意义(p＜0.05)。⑤HE、天狼猩红染色显示，芪参养肝方组肝小叶破坏及胶原纤维增生较模型组明显减轻，天狼猩红染色胶原定量分析，发现模型组与正常组比较胶原沉积明显（P＜0.01），芪参养肝方组与正常组比较胶原沉积明显好转（P＜0.05）。⑥模型组α-SMA、TGF-β1表达明显升高，与正常组比较，其相对表达量分别为15.26±8.68，4.07±1.77(p值均＜0.01);芪参养肝方组α-SMA、TGF-β1mRNA与模型组相比，下降显著(p＜0.05)。⑦PCR结果显示，模型组COLⅠ、ⅢmRNA含量（尤其是COLⅢmRNA）明显上升，芪参养肝方组与模型组相比，COLⅠ、ⅢmRNA含量下降，具有统计学差异。⑧WesternBlot结果提示，模型组小鼠经过尾静脉注射ConA，其α-SMA、TGF-β1、CoLⅠ蛋白与正常组相比，均有明显上调，芪参养肝方组对此具有一定的抑制作用。　　结论:芪参养肝方能抑制ConA肝纤维化小鼠Ⅱ一SMA、TGF-β1分泌，抑制HSC活化、促进活化的HSC凋亡;能下调COLⅠ、ⅢmRNA含量、抑制胶原纤维增生;有保肝降酶、抗肝纤维化作用。