铜绿微囊藻因具有强的抗逆性和适应性，使其成为全球蓝藻水华的主要藻种，也是该种在世界范围内广泛分布和形成蓝藻水花的重要原因。群体结构形成是其适应和抗逆性产生的原因之一。在自然水体中铜绿微囊藻常以群体的多细胞结构存在。目前关于这种群体结构形成的特点及分子机制还不清楚。经外加自然水体中的一些生物或非生物因素的诱导条件在实验室微囊藻也能形成群体结构。韦氏气单胞菌(Aeromonas veronii)N1菌株就能稳定地诱导滇池水华蓝藻-铜绿微囊藻的聚集，并产生群体结构。这种表型诱导作用具有浓度依赖的特点，并受到诱导细菌不同生长时期的影响。脱落酸(ABA)是植物中主要参与抗逆的信号系统，在高等植物的抗生物和非生物胁迫中发挥着重要的作用，但ABA是否也在蓝藻的抗生物胁迫中发挥作用研究也较少。本文以这一共培体系(铜绿微囊藻－韦氏气单胞菌N1菌株)为研究对象，利用外加20mg/mLABA处理，结合4’，6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色对藻细胞拟核区的观察，叶绿素自发荧光检测，荧光原位杂交(FISH)等技术，研究了ABA对藻-菌关系的影响，尤其是对蓝藻表型转换方面的影响，探索水华蓝藻对生物胁迫的适应机理及ABA在其中的作用。得到的主要结果如下：　　 1.N1菌株诱导铜绿微囊藻的表型转换，且在表型转换中出现了细胞型分化和更替：藻-菌共培实验发现，N1菌株诱导铜绿微囊藻细胞的表型由单细胞或者二分体细胞向大型团块转换，藻细胞聚团的过程伴随细胞不同类型的分化和更替，至少两类细胞型存在于聚团的群体细胞中：A型细胞(Apoptosis cell)，经历细胞程序性死亡或凋亡过程，最后消解；R型细胞(Resistance cell)，存活并最终通过加快细胞分裂在群体占据主要地位。　　 2.ABA对N1菌株诱导铜绿微囊藻表型转换过程的影响：外加ABA实验表明，ABA能提高菌N1菌株胁迫下铜绿微囊藻的存活率，这种促进作用主要通过两个方面来实现。一方面影响藻细胞聚团过程，加速了藻细胞聚团的速率，形成更大的团块；另一方面，改变了群体细胞中细胞型组成，增加了R型细胞所占的比率，并促进了R型细胞在共培后期的分裂速率。　　 3.外加ABA对N1菌株胁迫下铜绿微囊藻生理的影响：ABA改变了藻细胞在N1菌株胁迫下的生理特性，特别是与光合作用相关的叶绿素a和藻胆蛋白，在N1菌株胁迫下，明显诱导了藻胆蛋白的合成，在24小时增加最高，和对照相比，增加了5倍，在外源性ABA的作用下，可提高因N1菌株胁迫下藻的叶绿素a、藻胆蛋白的合成。　　 4.外加ABA对N1菌株胁迫下铜绿微囊藻胞外多糖(epsL)基因表达的影响：N1菌株显著地诱导了藻细胞epsL基因表达量的增加，epsL基因的高表达与细胞程序性死亡和解体具有明显的正相关性；外源ABA明显抑制了N1菌株对epsL基因表达的诱导和细胞的程序性死亡，提高了群体中存活细胞的比率。　　 5.外加ABA对N1菌株胁迫下铜绿微囊藻伪空泡蛋白(MgvpAⅡ)基因表达的影响：该基因在对数生长期的细胞中强烈表达，随细胞进入静止期而下降；N1菌株对该基因的表达在共培早期具有明显的促进作用；外源ABA能部分消除N1菌株对该基因的表达。　　 基于上述结果，我们认为，在铜绿微囊藻与N1菌株的相互作用中，N1菌株的胁迫形成了一种强大的选择压力，不仅诱导了铜绿微囊藻细胞的适应性聚团，而且迅速诱发团块中细胞出现分化，形成至少两种在形态，发育命运和生理生化特征等方面均明显不同的细胞型A和R，A型细胞最终发生了凋亡和解体，而R细胞存活并分裂加速，导致整个群体细胞型的组成发生演替，R型细胞比率不断增加，从而从整体上提高了藻细胞对菌胁迫的抗性和存活率，并迅速恢复藻细胞群体的生长和繁殖。外源ABA能改变藻细胞在N1菌株胁迫下的生理特性，如藻胆蛋白的含量及相关基因的表达变化；有利于R型细胞在群体中比率的增加，促进细胞型的更替，提高藻细胞的存活和恢复生长能力。这些结果在一定程度上揭示了ABA在水华蓝藻抗非生物胁迫中具有重要作用，以及ABA在自然生态系统中与蓝藻细胞有关的种间关系(藻-菌)中的调节作用。