细胞免疫在慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征发病机制中的作用

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慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CAP/CPPS)占临床前列腺病例的90%~95%,在男性群体中是一种常见且让人十分困惑的疾病,但其发病机制及病因还不十分明确,在可能导致CP的各种病因中,目前认为机体全身或局部因为所导致的免疫机能紊乱是CP研究的热点之一。细胞免疫功能的核心是T细胞及其亚群,同时自然杀伤细胞(NK)等也同样发挥重要作用。T细胞可分为T辅助细胞(Th)和T抑制细胞(Ts)等,Th细胞又分为Th1和Th2型。Th1细胞产生干扰素γ(IFN—γ)、白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子β(TNF—β)等,主要介导细胞免疫反应;Th2细胞产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等,主要介导体液免疫反应。正常机体的Th1/Th2类细胞因子处于平衡状态。近年来有关Th1/Th2细胞免疫功能变化与疾病关系的研究进展非常迅速,这些研究初步阐明了人类Th1/Th2细胞的生理和病理作用,并为Th1或Th2介导的免疫性疾病的临床治疗提供了理论基础。CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+regulatory T cell,CD4+CD25+Treg),简写为Treg,占健康个体外周CD4+T细胞的5%~10%,近年来研究认为,Treg主要在自身抗原、肿瘤抗原和病原体来源的抗原引起的免疫应答中起作用。该类细胞的缺乏或功能缺陷均会影响自身免疫环境的稳定,也必然会影响感染性疾病的进展。淋巴细胞亚群、Th1/Th2细胞及Treg在CAP/CPPS的发病机制中是否发挥作用尚不清楚。   本研究应用流式细胞仪检测了35例CAP/CPPS患者和12例健康人外周血淋巴细胞亚群、CD3+CD8-T细胞内细胞因子IFN-γ和IL-4的表达以及CD4+CD25+调节性T细胞的水平。淋巴细胞亚群检测表明,CAP/CPPS组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅲa型与Ⅲb型比较,CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平差异亦无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,CAP/CPPS组B细胞及NK细胞水平差异亦无统计学意义(P>0.05)。Th1/Th2细胞检测结果显示,与正常对照组相比,Ⅲa型、Ⅲb型CPPS患者的Th1细胞数及Th1/Th2比值均升高,差异有统计学意义(P<0.05),Th2细胞数差异无统计学意义(P>0.05);而Ⅲa型与Ⅲb型患者比较,其Th1、Th2细胞数及Th1/Th2比值差异无统计学意义(P>0.05)。这一结果表明,免疫因素可能参与了CAP/CPPS的发病过程,CAP/CPPS的发生与Th1细胞介导的细胞免疫增强有一定关系,Th1型反应模式处于优势状态,Th1/Th2平衡失调出现“克隆漂移”现象。研究结果表明,健康对照组外周血TReg约占9.03%,与文献报道基本一致。CAP/CPPS患者Ⅲa、Ⅲb型TReg百分率低于健康对照组,但差异无显著性(P>0.05),提示自身免疫反应可能参与了CAP/CPPS的发病机制,CAP/CPPS的发生与免疫增强有一定关系。但TReg究竟是否参与了CAP/CPPS的发病机制还有待进一步研究。
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