为了探明阿特拉津单一暴露及与重金属铜联合暴露条件下对水生动物的毒效应,本文以瓯江彩鲤(C.corpio var.color)为模式动物,采用慢性毒理实验法,从瓯江彩鲤肝脏脂质过氧化(MDA,GSH、ROS)、抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性、肝脏ATP酶(总ATPase、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase)活性、细胞内钙调素(CaM)水平、肝脏解毒酶(总CYP450、EROD、GST)活性以及肝脏组织DNA损伤等方面探讨了其毒性效应及致毒的机理。　　 主要研究结果概括如下:　　 1.阿特拉津可引起瓯江彩鲤肝脏脂质过氧化损伤。随着阿特拉津染毒剂量的增加,肝脏组织细胞内活性氧自由基(ROS)大量积累,造成脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)水平上升,与对照组比较有显著性差异,且呈现明显的剂量-效应关系(相关系数r=0.9864,P<0.01)；同时,在4.24-21.19mg·L-1染毒剂量下,阿特拉津对瓯江彩鲤肝脏组织GSH含量、SOD活性、CAT活性、GSH—Px活性均具有显著诱导作用。Cu2+和阿特拉津对瓯江彩鲤的脂质过氧化损伤有协同作用,且随着Cu2+暴露浓度的增加,协同效应越明显。　　 2.瓯江彩鲤在4.24-21.19mg-L-1阿特拉津染毒下,肝脏组织细胞内总ATPase活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性均呈现逐渐降低的趋势。各染毒组三种ATP酶含量与对照组相比均具有显著性差异,且呈现明显的剂量-效应关系,相关系数r分别为0.9862、0.9813、0.9799(P<0.01).钙调素(CaM)水平也随着阿特拉津暴露浓度的增加而逐渐下降,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01).0.1μg·L-1和1.0μg·L-1的Cu2+均能影响阿特拉津对瓯江彩鲤的毒性,在肝脏细胞内Ca2+代谢的水平上,Cu2+和阿特拉津之间呈现明显的协同作用。　　 3.阿特拉津对瓯江彩鲤肝脏组织解毒酶活性的影响结果表明:GST酶活性在7.06mg·L-1染毒组达到最高值,随后逐渐下降,但均显著高于对照组(P<0.01)；总CYP450含量在5.3mg·L-1染毒组显著高于对照组,在10.59mg·L-1染毒组回落至对照组水平；EROD含量随阿特拉津暴露浓度的增加而显著升高,在10.59mg·L-1染毒组达到最高水平,而后迅速下降至对照组水平。铜与阿特拉漳联合暴露实验结果表明,Cu2+能够显著增强阿特拉津对瓯江彩鲤肝脏总CYP450的毒性,但对GST、EROD酶活性的影响作用不明显。　　 4.瓯江彩鲤在不同浓度阿特拉津染毒下,瓯江彩鲤肝脏组织DNA损伤率、尾长、尾相均随染毒剂量的增加而呈上升趋势,并存在剂量-效应关系,相关系数r分别为:0.9897、0.9888、0.9882.说明阿特拉津可导致瓯江彩鲤鼾脏DNA损伤。同时,联合暴露实验结果表明,Cu2+和阿特拉津在瓯江彩鲤DNA损伤水平上具有协同作用,且随着Cu2+暴露浓度的增加,协同效应越明显。