目的：观察瘦素对脂变肝细胞甘油三酯含量、脂滴形成和PPARα及其目标基因CPT-I 、LPL mRNA表达的影响，初步探讨瘦素对肝细胞脂质变性的作用及其机制，为早期临床防治NAFL提供理论基础。 方法：以离体人肝L-02细胞株为研究对象。用含10％医用脂肪乳注射液和10％胎牛血清的RPMI-1640的完全培养基孵育人肝L-02细胞24小时，制备肝细胞脂肪变性模型。实验分为正常肝细胞组、模型组，即脂变肝细胞组、不同浓度瘦素组(使瘦素终浓度分别为10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L)、阳性对照组(即脂变肝细胞加入吉非罗齐，使其终浓度为100mg/L)；孵育24小时后，油红O染色观察细胞形态和细胞内脂滴的形成情况，高效液相色谱法检测细胞内甘油三酯的含量，半定量RT-PCR法检测PPARα及其目标基因CPT-I 、LPL mRNA 水平的表达。根据瘦素改善细胞内甘油三酯的含量情况，作出量效关系，然后以瘦素10-7mol/L浓度分别孵育模型组细胞12h，24h，48h，使用上述观察方法，作出时效关系。实验数据以±s表示，用SPSS13.0统计软件对数据进行分析，以P<0.05作为差异显著性标准。 结果：用脂肪乳注射液孵育人肝L-02细胞24小时后，经油红O染色后倒置显微镜观察，人肝L-02细胞浆内见大量红色的小泡性脂滴；高效液相色谱法检测示细胞内甘油三酯含量明显增高，成功的制备肝细胞脂肪变性模型。加入瘦素(10-8mol/L，10-7mol/L，10-6mol/L)孵育24小时后，油红O染色示胞浆内脂滴与模型组比较明显减低；高效液相色谱法结果发现细胞内甘油三酯含量随瘦素剂量的增高而降低；半定量RT-PCR法检测各组细胞的PPARα及其目标基因CPT-I 、LPL的mRNA水平，结果显示：瘦素处理组较模型组相比，PPARα及其目标基因的mRNA表达明显上升，有统计学意义(P<0.01)。以瘦素(10-7mol/L)浓度为处理浓度，分别孵育模型组细胞12h，24h，48h后，结果发现：瘦素呈时间依赖性的降低脂变细胞内甘油三酯含量，同时呈时间依赖性的增加PPARα的mRNA的表达。 结论： 1. 瘦素能降低人L-02脂变肝细胞内甘油三酯的含量，呈时间-剂量依赖关系。 2. 瘦素能促进PPARα及其目标基因CPT-I 、LPLmRNA的表达，呈剂量依赖关系。 3. 瘦素降低细胞内甘油三酯作用可能与PPARα及其目标基因表达上调有关。