神经信号传导是神经信息编码和神经网络活动的基础。而神经信号传导的调节机制及其与神经网络生理和病理活动之间的关系目前尚不清楚，本文应用理论模型的方法，结合实验所获得的一系列数据，对神经信号的传导及神经网络的活动进行了以下三个方面的研究:　　 少突胶质细胞与有髓神经纤维动作电位的传导:为了探索中枢神经系统有髓神经纤维动作电位传导的调控机制及其与神经网络活动的关系，我们利用双电极全细胞配对记录技术和理论模型，分析了轴突外钾离子累积与清除对动作电位传导的影响，并研究了有髓神经纤维动作电位传导保真度在神经网络活动中的意义。结果显示，有髓神经纤维上动作电位传导时释放的钾离子主要通过少突胶质细胞进行清除，而这一过程能够影响动作电位传导的速度和保真度。神经网络理论模型则证实有髓神经纤维不同分支的传导保真度与突触后细胞内在特性的匹配对后者的正常活动有重要意义。这些结果说明，中枢神经系统中少突胶质细胞参与了有髓神经纤维动作电位传导的调控，而轴突传导保真是维持神经网络活动水平稳定的关键因素之一。　　 星型胶质细胞与兴奋性突触递质的量子化释放:针对中枢神经系统兴奋性突触递质的释放模式及其对神经网络活动的影响，我们通过记录星形胶质细胞上的谷氨酸重吸收电流，分析了兴奋性突触递质的量子化释放，并利用理论模型研究了这一特性与突触后神经元及网络活动之间的关系。结果显示，突触前神经元产生动作电位所引起的递质释放量都是相同的。神经网络理论模型模拟的结果则显示，量子化释放的兴奋性突触递质有利于神经元动作电位编码更加精确。这些结果说明中枢神经系统兴奋性突触递质释放遵循量子化规律，而这种特性对神经元和神经网络精确稳定编码神经信息有重要意义。　　 癫痫发作和中止的神经网络机制:为了深入了解难治性颞叶癫痫发作和中止的神经网络机制，我们利用神经网络理论模型，结合从临床病人癫痫灶组织标本中获得的神经元及网络特性实验数据，研究了抑制性神经元功能分化以及其它神经网络功能参数在癫痫发作和中止过程中的作用。结果显示在难治性颞叶癫痫病人的癫痫灶组织中观察到的一部分抑制性神经元功能的降低是导致癫痫起始的原因，另一部分抑制性神经元功能的增强则是癫痫活动出现内源性中止的机制。我们的结果进一步证实了抑制性神经元功能在癫痫发病中的核心作用，新发现的癫痫内源性中止机制则为下一步的治疗策略和药物的开发提供了新的靶点。