白念珠菌（Candida albicans）是目前最常见的临床致病性念珠菌,可引起皮肤、粘膜和全身感染（念珠菌病）。在大多数免疫系统正常的人体中,白念珠菌作为共生体与机体共存。但在免疫能力低下的人群中,白念珠菌会迅速增殖并引起感染。目前对于白念珠菌感染的治疗现状并不乐观,并且白念珠菌对于已有的经常使用的抗真菌药物已经具有了较强的耐药性。因此,我们需要寻找新的药物靶点,开发新型抗真菌药物。通过生物信息学方法,我们鉴定了白念珠菌中含有与Sc LEM3同源的基因CaLEM3,目前白念珠菌CaLEM3的功能尚不清楚。本论文通过同源重组技术敲除CaLEM3,成功构建了CaLEM3缺失型菌株。通过药物表型试验,菌丝表型试验,液泡膜通透性试验和小鼠试验等试验来探究CaLEM3基因的功能。随后又在CaLEM3缺失株的基础上,运用同源重组原理敲除CaCDC50基因,成功构建了CaLEM3和CaCDC50的双基因缺失株。通过药物表型试验初步探究了二者缺失对白念珠菌的影响。本论文得出以下结果:1)CaLEM3可以调控白念珠菌应答SDS的压力,对白念珠菌细胞膜的完整性具有重要作用;2)CaLEM3缺失株对酮康唑（KCZ）、氟康唑（Flu）、伊曲康唑（ITZ）、特比萘芬（Teb）、和雷帕霉素（Ra Pa）等抗真菌药物具有敏感表型,CaLEM3参与了白念珠菌对抗真菌药物的耐受性;3)CaLEM3基因参与维持内质网的正常功能;4)CaLEM3基因具有调控细胞壁压力的功能;5)CaLEM3基因对于维持钙调磷酸酯酶信号途径具有重要作用;6)CaLEM3缺失株对H2O2具有敏感表型,CaLEM3基因可以维持白念珠菌抗氧化应激通路的稳定性;7)白念珠菌CaLEM3基因缺失导致白念珠菌的菌丝发育受损;8)CaLEM3基因缺失降低了白念珠菌对小鼠肾脏组织的侵染能力,对小鼠的致死率降低;9)CaLEM3基因和CaCDC50双基因缺失株对高渗透压敏感,可以共同调节对渗透压力的应答。