背景：MG132是重要的抗氧化剂，并在多个器官的缺血再灌注损伤中发挥了保护作用。新近研究表明芳香烃受体(AhR)信号通路可能在器官缺血再灌注损伤中发挥了保护作用。并且AhR激动剂展示了抗炎作用。MG132可以通过蛋白酶体抑制作用促进AhR表达，是有效的AhR激动剂，可能通过抑制核因子(NFκB)发挥作用。本研究中，我们假设MG132可能在肠缺血再灌注肝损伤中发挥了保护作用。检测AhR和NFκB信号通路及其调控的相关分子的表达，确定MG132调控AhR和NFκB信号通路在肠缺血再灌注损伤中的作用及其机制。　　 目的：探讨AhR信号通路在肠缺血再灌注肝损伤中的作用及MG132对AhR、NFκB p65、cyp1a2、ICAM-1等的表达及炎性细胞因子TNF-α和IL-6表达的影响。　　 方法：32只雄性SD大鼠随机分为对照组（contro1组）、肠缺血再灌注模型组（IR组）、药物对照组(MG132 control组)、MG132预处理组(MG132 pretreatment组)，IR组和MG132组通过夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min、再灌注180min，建立肠IR损伤模型。预处理组于缺血前30分钟分别以0.5mg/kgMG132行腹腔注射。观察大鼠肠、肝组织病理学改变，肝功能ALT、AST水平，ELISA法检测血清中TNFα、IL-6水平，测定肝组织匀浆丙二醛(MDA)活性，采用免疫组化法观察肝组织AhR和NFκBp65表达。采用Western-blot法检测肝组织AhR、cyp1a2和IκBα、NFκBp65和ICAM-1的水平。　　 结果：　　 1．与对照组相比，IR组：(1)肝、肠组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润(P＜0.01、P＜0.01)；(2)肝组织MDA活性增强(P＜0.01)；(3)血清TNF-α、IL-6、ALT、AST水平均显著升高(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01)；(4)肝组织AhR、cyp1a2、表达减少(P＜0.05、P＜0.05、)。(5)肝组织NFκBp65，ICAM-1表达明显增高，IκBα表达减少(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05)；药物对照组各项指标均未见明显异常。　　 2．与IR组相比，IR+MG132预处理组：(1)肝、肠组织的病理表现及损伤程度明显减轻(P＜0.01、P＜0.01)；(2)肝组织MDA活性降低(P＜0.05)；(3)血清TNF-α、IL-6、ALT、AST水平降低(P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05)；(4)肝组织AhR、cyp1a2、表达较模型组增多(P＜0.05、P＜0.05)；(5)肝组织NFκBp65、ICAM-1表达减少，IκBα表达增多(P＜0.05、P＜0.01、p＜0.05)。　　 结论　　 (1)小肠缺血再灌注可以导致严重的肝损伤，包括形态学改变、氧化性损伤、细胞因子激活、炎症介质的释放等。　　 (2)小肠缺血再灌注诱导的肝损伤的病理生理过程中伴有AhR的活化及下调。与NFκBp65呈现了相反的趋势。　　 (3)MG132预处理可以保护小肠缺血再灌注损伤，其保护作用的发挥可能是与调控AhR信号通路和NFκB信号通路有关。