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目的：利用切应力加载装置,模拟生理状态下大动脉系统所受的层流切应力,作用于大鼠骨髓来源的内皮祖细胞(EPCs),验证切应力是否可以促使EPCs向内皮分化,并检测在此过程中局部粘着斑激酶(FAK)、踝蛋白(talin)和桩蛋白(paxillin)三个蛋白的变化情况,从而为揭示切应力促EPCs分化的跨膜信号转导途径提供一定的依据,并为完善受损血管内皮修复的具体机制提供一定的参考。方法：1、梯度密度离心法从大鼠骨髓中分离提取单个核细胞,用加有血管内皮生长因子VEGF、碱性成纤维生长因子BFGF和15%胎牛血清的M199培养基进行培养,两周后用双吞噬法鉴定是否成功培养出EPC,培养至第三代制成细胞爬片。2、将细胞爬片分为切应力加载组和静止组,利用切应力加载装置,模拟生理状态下大动脉系统所受的层流切应力大小,给予切应力加载组细胞爬片12dyne/cm的力学负荷。3、分别提取切应力加载3h、6h、12h组和静止组细胞爬片的RNA,用RT-PCR检测内皮细胞分化标记分子vWF和CD31基因的表达情况。4、取切应力加载组和静止组的细胞爬片,用细胞免疫荧光(IF)观察FAK、talin和paxillin三个蛋白的表达位置的变化；用Western Blot检测上述三个蛋白表达量的变化。结果：1、双吞噬法双阳性提示成功培养出大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)。2、切应力(12dyne/cm2)作用于EPCs后,显著增加内皮细胞分化标记分子vWF和CD31基因的表达,与静止组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3、细胞免疫荧光(IF)结果显示,静止组中FAK、talin和paxillin三个蛋白主要位于胞浆中,表达量丰富,并且都在细胞的核周比较聚集；切应力作用3h以后,talin和paxillin蛋白的荧光强度变弱,而FAK的位置从核周围沿着切应力作用方向聚集成束状延伸至胞膜。4、切应力加载3h组和静止组的Western结果比较,其FAK蛋白的表达量上升,差异有统计学意义(P<0.01)；talin和paxillin蛋白的表达量均下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：切应力能促使EPCs向内皮分化,而在此过程中FAK蛋白的表达位置发生变化,FAK、talin和paxillin三个蛋白的表达量均发生变化,提示他们有可能参与了其信号转导过程。