【摘 要】
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肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿系统高发恶性肿瘤之一,大约70%的肾癌是透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,cc RCC)。肿瘤的复发和转移是导致肾癌
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肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿系统高发恶性肿瘤之一,大约70%的肾癌是透明细胞肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,cc RCC)。肿瘤的复发和转移是导致肾癌患者死亡的主要原因,但是其机制目前并不完全清楚。我们的前期研究发现,Capn4在肾癌组织中的表达特异性上调,且与肾癌的分期、分级和预后明显相关,提示Capn4可能促进肾癌的转移。本实验拟运用细胞模型,观察Capn4通过Talin-FAK通路调控肾癌细胞转移的分子机制,观察P-FAK对肾癌侵袭转移的影响,得出在肾透明细胞癌中,过表达的Capn4可能通过增加Talin的水解及FAK(Try397)的磷酸化,并增加下游MMP-2的表达,以此增加肾癌细胞的侵袭转移能力。探讨了Capn4对肾癌侵袭迁移的调控作用,为肾癌转移的分子机制研究提供新的思路,为肾癌的治疗提供潜在的靶点。
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