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Nogo为少突胶质细胞分泌的神经抑制蛋白，通过其位于神经元上的膜受体介导抑制损伤后轴突的再生。研究显示，Nogo及其受体的表达在不同实验条件下表现不一。该研究采用慢性复合压力模型（CUMS）小鼠，应用RT-PCR方法检测CUMS小鼠脑组织Nogo-A及NgR mRNA表达的变化；免疫组织化学方法检测Nogo-A以及NgR蛋白的表达及分布; Western Blot检测Nogo-A蛋白，NgR蛋白含量变化，以探讨Nogo及其受体在复合压力作用下损伤小鼠中枢神经系统中的作用。结果显示慢性复合压力作用下小鼠脑中Nogo-A以及NgR mRNA与对照组相比，一周时开始升高，三周达到峰值，P均<0.05，五周时开始下降但与对照组比较仍有显著性差异，P<0.05；免疫组织化学方法观察到Nogo-A和NgR蛋白在正常小鼠脑中分布广泛，在大脑皮层及海马均有较多分布;免疫组织化学方法和Western方法同时表明CUMS小鼠脑中Nogo-A蛋白一周开始升高，三周到高峰，P均<0.05，随即开始缓慢下降; NgR蛋白表达也有类似于Nogo-A蛋白的递增，到五周时，NgR蛋白表达也开始下降，但水平仍然较高。实验数据表明慢性复合压力下小鼠脑组织中Nogo-A以及NgR mRNA，Nogo-A和NgR蛋白均呈现先上升后下降的趋势; Nogo-A和NgR mRNA的表达与Nogo-A和NgR蛋白的表达变化的趋势是一致的；NgR蛋白提前于Nogo-A蛋白发生表达变化，并且NgR蛋白表达水平持续时间较Nogo-A蛋白长，但两者变化趋势大致上一致。所有结果都提示人们，在小鼠慢性损伤后，Nogo-A和NgR蛋白确实对神经再生起着重要的抑制作用。