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目的:探讨非编码 RNA（linc00173、linc00963、miR-182-5p）和自噬相关基因（Beclin1、mTOR、ATG14、ULK1、ATG13、ATG101、ATG17、ATG2、ATG9A、ATG18、LC3-2）在痛风患者中的表达变化特点以及探讨非编码RNA（linc00173、linc00963、miR-182-5p）和自噬相关基因 LC3-2 在痛风炎症中的调控作用。方法:1.收集30例急性期（AG组）、30例间歇期（IG组）痛风患者和40例健康对照者（HC组）临床及实验室资料、外周静脉血标本,并提取外周血单个核细胞（peripheral lood mononuclear cells,PBMCs）中 RNA 和蛋白质,应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）技术检测非编码 RNA linc00173、linc00963、miR-182-5p 和自噬相关基因 Beclin1、mTOR、ATG14、ULK1、ATG13、ATG101、ATG17、ATG2、ATG9A、ATG18、LC3-2 mRNA 水平,并与实验室指标做相关性分析;应用蛋白免疫印迹（Western Blot）技术检测LC3-2的蛋白水平。2.分别抽取5例健康对照者外周静脉血24mL,随机分为6组,给予100μg/ml尿酸盐（monosodium urate,MSU）晶体刺激0,1,2,4,6,8 h后分离血浆并提取PBMCs,采用RT-qPCR技术检测PBMCs中IL-1βmRNA、linc00173、linc00963、miR-182-5p 和 LC3-2mRNA水平;Western Blot技术检测PBMCs中IL-1β蛋白和LC3-2蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）技术检测血浆IL-1β蛋白浓度。3.THP-1细胞以1×106接种于1ml含有10%胎牛血清的12孔板中,给予100μg/mlMSU晶体刺激0,3,6,9,12h后收集细胞及上清液,采用 RT-qPCR 技术检测 THP-1 细胞中 IL-1βmRNA、linc00173、linc00963、miR-182-5p 和 LC3-2 mRNA 水平;Western Blot 技术检测 IL-1β 蛋白和LC3-2蛋白表达水平;ELISA检测上清液中IL-1β蛋白浓度。结果:1.AG 组的血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、超敏 C 反应蛋白（hypersensitivity C-reactive protein,hsCRP）、白细胞（white blood cells,WBC）、中性粒细胞（neutrophils,GR）、单核细胞（monocytes,Mo）明显高于IG组（P＜0.05）;AG组和IG组的WBC、GR、Mo明显高于HC组（P＜0.05）;AG 组的血肌酐（creatinine,Crea）、球蛋白（globulin,GLOB）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胱抑素 C（CystatinC,cysC）、血糖（blood glucose,Glu）水平显著高于IG组及HC组,IG组高于HC组（P＜0.05）;白蛋白（albumin,ALB）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、载脂蛋白（apolipoprotein,apo）A1 水平在 AG 组和/或IG组中低于HC组（P＜0.05）。2.Linc00173、linc00963、miR-182-5p、BeclinlmRNA、ATG17mRNA、ULK1 mRNA、ATG9AmRNA、ATG2 mRNA 和 LC3-2 mRNA 表达水平在三组研究对象中比较具有显著统计学差异（H=38.666,15.736,37.498,8.046,13.647,6.124,13.447,7.428,6.430;P＜0.05）,进一步两两比较发现,linc00173、miR-182-5p、ULK1 mRNA 在 AG 组和 IG 组相对表达量均显著低于HC组（P＜0.05）,AG组与IG组差异无统计学意义（P＞0.05）;linc00963、Beclin1mRNA、ATG17mRNA、ATG9AmRNA 和 LC3-2 mRNA表达水平在AG组低于IG组和HC组（P＜0.05）,IG组与HC组差异无统计学意义（P＞0.05）;ATG2mRNA在AG组相对表达量显著低于HC组（P＜0.05）,在AG组和IG组、IG组与HC组差异无统计学意义（P＞0.05）。mTOR、ATG14、ATG13、ATG101、ATG18 mRNA 在三组研究对象间比较差异无统计学意义（H=3.015,0.342,3.899,0.506,0.35;P＞0.05）。LC3-2蛋白在AG组相对表达量高于IG组和HC组,IG 组高于 HC 组（H=7.428,P＜0.05）。3.非编码RNA、自噬相关基因mRNA与患者临床资料Spearman相关性分析发现:（1）AG 组:miR-182-5p 与血小板（platelets,PLT）、ALB、TG、总胆固醇（total cholesterol,TC）、LDL-C、VLDL-C、apoB100 成负相关（P＜0.05）;ATG2 与血小板分布宽带（platelet distribution broadband,PDW）、血小板平均体积（mean platelet volume,MPV）成负相关（P＜0.05）;ATG13 与 hsCRP、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、PDW成负相关（P＜0.05）;LC3-2与血尿酸（uric acid,UA）成正相关（P＜0.05）,与 PDW、MPV 成负相关（P＜0.05）。（2）IG 组:linc00173与MO成负相关（P＜0.05）,与天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）成正相关（P＜0.05）;Beclin1 与肾小球滤过率（glomerular filtration rate,eGFR）成正相关（P＜0.05）,与 apoB100、LDL-C、TC 成负相关（P＜0.05）;ATG17 与 apoB100 成负相关（P＜0.05）;mTOR与apoB100成负相关（P＜0.05）。HC组中上述相关基因与各临床指标间未发现相关（P＞0.05）。4.Linc00173、linc00963、miR-182-5p 的 ROC曲线下面积（Areaunder ROC curve,AUC）（95%CI）分别为0.870（0.787,0.929）、0.642（0.540,0.735）、0.862（0.779,0.923）,对痛风都具有一定的诊断价值（P＜0.05）。5.MSU刺激健康男性外周血后PBMCs中IL-1βmRNA水平在1、2、4、6、8h较0h显著增高（P＜0.05）;血浆IL-1β蛋白浓度水平在1、2、4、6h较0h显著增高（P＜0.05）;PBMCs中IL-1β蛋白水平在2、4、6、8h较0h显著增高（P＜0.05）。PBMCs中linc00173水平在1、2、4h较Oh显著增高（P＜0.05）;linc00963水平在1、2h较Oh显著增高（P＜0.05）;miR-182-5p水平在4h较0h降低（P＞0.05）,在8h却较0h显著增高（P＜0.05）。PBMCs 中 LC3-2 mRNA水平在 4、6、8h 较 0h 显著增高（P＜0.05）;LC3-2蛋白水平在6、8h较Oh显著增高（P＜0.05）。6.MSU刺激THP-1细胞:THP-1细胞中IL-1βmRNA水平和上清液IL-1β蛋白浓度在3、6、9、12h较Oh显著增高（P＜0.05）;THP-1细胞IL-1β蛋白水平在12h较0h显著增高（P＜0.05）。linc00173水平在9、12h较0h显著增高（P＜0.05）;miR-182-5p水平在6h较Oh显著增高（P＜0.05）。LC3-2 mRNA水平在6、9、12h较Oh显著增高（P＜0.05）;LC3-2蛋白水平在12h较0h显著增高（P＜0.05）。结论:1.痛风患者除炎性指标升高外,还伴随着血脂、肝功、肾功等代谢性指标的升高,说明痛风是一种炎性代谢性疾病。2.痛风患者存在自噬相关基因mRNA及蛋白的表达异常,自噬相关基因mRNA与部分实验室指标存在相关性,提示自噬在痛风发病机制中可能发挥作用。3.痛风患者linc00173、linc00963、miR-182-5p表达异常,并与部分实验室指标存在相关性,提示非编码RNA在痛风发病机制中可能发挥作用。4.Linc00 173、linc00963和miR-182-5p对痛风都具有一定的诊断价值。5.MSU刺激健康男性外周血及THP1细胞后,LC3-2 mRNA和蛋白水平随着IL-1β升高而升高,提示痛风患者炎症的自限性可能与自噬的调控相关。6.miR-182-5p可能与linc00173和linc00963相互作用,通过调控自噬参与痛风炎症反应。