目的:建立中国地鼠颊囊口腔鳞癌动物模型,通过二代高通量测序技术建立circRNA差异表达谱,并对筛选获得的差异极显著circRNAs进行表达水平的验证,结合数据库筛选出在口腔癌中起关键作用的hsa_circ₀12752,并在人口腔鳞癌细胞系中研究其功能作用。方法:通过二甲基苯丙蒽（9,10-Dimethy1-1,2-Benzanthracence,DMBA）涂抹法成功建立中国地鼠口腔鳞癌动物模型,HE染色观察病理结构和透射电镜观察超微结构对模型进行评价;对高通量测序结果的数据进行整合分析,筛选差异表达的circRNA并在组织样本中进行qRT-PCR表达量验证;通过miRanda（v3.3a）软件预测circRNA-miRNA-mRNA靶向关系并进行了qRT-PCR表达水平测定;结合UCSC、circBase和circBank数据库筛选到人口腔癌中差异表达的hsa_circ₀127523,在细胞水平通过CCK-8实验和Transwell小室实验检测hsa_circ₀127523对口腔鳞癌细胞系CAL27和Tca8113的增殖、迁移与侵袭能力的影响。结合在线软件CircInteratome、miRanda和Targetscan预测了hsa_circ₀127523靶向的miRNA和mRNA并对其表达量进行了基因水平的检测。结果:DMBA涂抹法建立了中国地鼠口腔鳞癌动物模型的四个动态阶段:正常组、单纯增生组、异常增生组和鳞癌组,在HE染色病理结构和透射电镜超微结构观察下,相对于正常组,单纯增生组、异常增生组和鳞癌组的颊囊病理形态和细胞内部结构都发生了不同程度的病变。对这4个阶段的组织样本,每组3个重复共计12个样本进行高通量测序,建立了中国地鼠口腔鳞癌circRNA差异表达谱,并对差异表达circRNA来源的宿主基因进行了GO功能和KEGG通路分析。检测出3485个circRNAs,其中229个是新发现的circRNAs,统计学分析表明89个circRNAs显著差异表达。在12对组织中验证了8个显著差异的circRNAs,与测序表达水平一致。验证了生物学软件预测cgr_circ_Man2a1/cgr_miR-1260/Notch2和cgr_circ_Pdcd4/cgr-miR-15b-5p/Akt3的表达量变化,符合竞争性内源RNA（ceRNA）机制。此外,结合UCSC、circBase、circBank数据库和circRNA差异表达谱发现MAN2A1基因来源的环状RNA hsa_circ₀127523表达水平明显升高。利用qRT-PCR检测口腔鳞状癌细胞中hsa_circ₀127523的表达情况,设计沉默siRNA（si-hsa_circ₀127523）并转入CAL27和Tca8113细胞系中,敲低hsa_circ₀127523的表达水平,与转染无关序列si-NC组相比,沉默si-hsa_circ₀127523后,CAL27细胞中沉默效率约42.28%;Tca8113细胞中沉默效率约38.12%。CCK-8增殖活力实验结果显示,沉默hsa_circ₀127523后,si-hsa_circ₀127523组较si-NC组细胞活力降低,且具有统计学意义。Transwell迁移和侵袭实验结果显示,CAL27和Tca8113细胞系中,si-hsa_circ₀127523组较si-NC组穿过小室底的细胞数目明显减少。沉默hsa_circ₀127523后,对软件预测的靶miRNA（hsa-miR-515-5p）和mRNA（TRIP13）的表达量进行了测定,发现其相对于si-NC组,si-hsa_circ₀127523组的hsa-miR-515-5p表达水平降低,TRIP13表达水平升高。结论:本研究成功建立了中国地鼠口腔鳞癌动物模型及circRNA差异表达谱,验证了差异circRNA的表达情况与测序结果一致;结合相关数据库,探索了环状RNA hsa_circ₀127523在人类口腔鳞癌细胞系中的行为功能,为深入了解hsa_circ₀127523作为口腔鳞癌诊断的生物标志物提供了基础,有助于进一步了解hsa_circ₀127523在口腔鳞癌中发挥的功能机制。