全氟癸酸（PFDA）是一种全氟烷基酸,对肝脏、肾脏、肺、神经细胞都具有一定的毒性。近年来大量关于其生殖毒性的调查研究表明暴露于PFDA已对人类生殖系统造成了明显的负面影响。然而关于PFDA对卵母细胞的作用尚不明了。因此,研究PFDA对卵母细胞的毒理作用及其机制,补充PFDA的生殖毒性研究,可以为临床治疗相关因素引起的生殖障碍提供理论基础。本研究以小鼠卵母细胞为细胞模型,通过体外培养、免疫荧光、western blot、RT-q PCR、孤雌激活精子结合能力检测来研究PFDA对卵母细胞减数分裂周期成熟以及发育潜能的影响。得到的主要结果和结论如下:1.PFDA对小鼠卵母细胞减数分裂成熟的影响呈剂量依赖性。PFDA在卵母细胞体外培养基中的浓度达到450μM时会对小鼠卵母细胞成熟发育产生明显抑制作用。体外暴露于PFDA对小鼠卵母细胞减数分裂周期恢复有抑制作用,同时第一极体排出率也被显著抑制,但极体排出的速度相对对照组显著加快。2.PFDA上调了成熟促进因子（MPF）组成亚基CDK1在第15位酪氨酸的磷酸化,抑制了CDK1的活性影响MPF在GVBD中的功能。此外PFDA还干扰了纺锤体检验点蛋白Bub R1的定位,并且提高了非整倍体产生的几率。3.PFDA还破坏了卵母细胞细胞骨架的动态平衡,引起纺锤体形态异常,干扰微丝动力学变化。4.PFDA干扰卵母细胞内线粒体的分布,引起线粒体膜电位异常上升;并且导致活性氧（ROS）产生水平激增引起氧化应激,激活卵母细胞内的线粒体凋亡程序。5.PFDA体外暴露影响卵母细胞成熟,对卵母细胞的表观遗传印迹有干扰作用并且降低了成熟卵母细胞的发育潜能。PFDA暴露的卵母细胞孤雌激活原核形成率显著下降,凋亡率急剧上升,但没有影响成熟卵母细胞结合精子的能力。此外,还干扰了卵母细胞中H3K4me3、H3K9me3和H3K27Ace的水平。综上所述,PFDA通过调节细胞周期蛋白依赖性激酶CDK1第15位酪氨酸的磷酸化和纺锤体检验点蛋白Bub R1的功能扰乱小鼠卵母细胞减数分裂周期。同时还会引起线粒体功能缺陷,提高细胞内ROS水平,破坏细胞骨架完整性,干扰了卵母细胞的组蛋白修饰,促进细胞凋亡,降低成熟卵母细胞发育潜能,增加非整倍体发生概率。