目的:研究白花丹素(Plumbagin,PB)对术前PF化疗方案杀伤舌鳞癌CAL27细胞凋亡和自噬的影响及作用机制。方法:1、人舌鳞癌CAL27细胞的细胞培养。2、MTT法分别检测PB、DDP、5-Fu对CAL27细胞的增殖抑制作用及半数抑制浓度IC50。3、MTT法检测PB联合PF方案对CAL27细胞的增殖抑制作用。4、流式细胞仪检测PB和/或PF方案作用于舌鳞癌CAL27细胞后的细胞凋亡率。5、Cyto ID荧光显微镜检测PB和/或PF方案作用于舌鳞癌CAL27细胞后的自噬水平。6、Western Blot法检测PB和/或PF方案作用于舌鳞癌CAL27细胞后自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达。7、Western Blot法检测PB和/或PF方案作用于舌鳞癌CAL27细胞后PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白的表达。结果:1、PB、DDP、5-Fu分别以浓度依赖方式抑制CAL27细胞增殖,其作用24h的半数抑制浓度(IC50)分别为7.77μmol/L、10.50μg/ml、1.26mg/ml。2、PB联合PF方案作用,与单独PF方案比较,舌鳞癌CAL27细胞的增殖抑制作用明显增强。3、PB联合PF方案作用,与单独PF方案比较,舌鳞癌CAL27细胞的凋亡率明显增强。4、PB联合PF方案作用,与单独PF方案比较,舌鳞癌CAL27细胞的自噬水平明显增强。5、当PB单独作用时,CAL27细胞中PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达不同程度下调,且PB联合PF方案比起单独应用PF方案,其细胞中PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达亦不同程度降低。6、应用PI3K/AKT激动剂IGF-1、mTOR激动剂MHY1485作用后,该激动剂逆转了PB对CAL27细胞中PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白的下调作用,同时显著抑制PB对PF化疗CAL27细胞凋亡和自噬诱导作用。结论:白花丹素通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导舌鳞癌细胞凋亡和自噬从而增强PF化疗方案杀伤舌鳞癌CAL27细胞。