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目的:trkA基因的表达被认为是参与全反式维甲酸(ATRA)体外诱导NB细胞分化的分子生理学机制之一.该实验通过观察ATRA用药前后trkA表达情况的变化以及进一步加入神经生长因子(NGF)后NB细胞的形态学变化来研究NGF/TrkA信号传导通路在NB细胞分化逆转中的作用机制.方法:用Northern Blot杂交法检测ATRA对NB细胞的trkA表达情况的影响;通过用相差显微镜对细胞形态学变化的观察来研究ATRA及NGF用药前后NB细胞的分化变化情况.结果:5×10<-6>M的ATRA能使NB细胞的trkA表达增加, 并可使细胞出现形态学分化;NGF对已用ATRA诱导分化的NB细胞系(KCNR)无进一步的诱导分化作用.结论:trkA基因的表达增加是ATRA体外诱导NB细胞分化的分子机制之一;但NGF不能使ATRA诱导分化的NB细胞(KCNR)发生进一步的形态学变化.