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近年来,由于氟喹诺酮类药物的大量使用,导致越来越多的耐药突变菌被发现,这使得研究细菌耐药性产生机制、开发更优良的杀菌剂成为了整个医疗界的重要任务。目前,氟喹诺酮类药物性能的提升主要通过修饰母核C上的取代基来实现,其中C-7位取代基可变性强,在新药开发中有着较好的运用前景,因此研究C-7位取代基在氟喹诺酮杀菌过程中的作用机制有着重要意义。另外,据前期研究发现,氟喹诺酮C-7环末端恰好落在gyrB466处,但由于还未获得466位单突变体,所以目前还没能真正揭示两者之间的作用关系和强度。CRISPR/Ca